二、发病机制

1．病毒感染过程

(1)原发感染：HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，在24～48h内到达局部淋巴结，约5d左右在外周血中可以检测到病毒成分。继而产生病毒血症，导致急性感染。

(2)HIV在人体细胞内的感染过程：吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性地吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒颗粒。

(3)HIV感染后的3种临床转归：由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者3种转归。

2．抗HIV免疫反应 抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主，包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫。人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4＋T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子、干扰素等)，抑制病毒复制。(https://www.daowen.com)

3．免疫病理

(1)CD4＋T淋巴细胞数量减少：感染HIV后体内CD4＋T淋巴细胞数量不断减少，分为3个阶段：①急性感染期：CD4＋T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4＋T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平；②无症状感染期：CD4＋T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期持续数月至十数年不等，平均持续约8年左右；③有症状期：CD4＋T淋巴细胞再次较快速减少，多在350/mm3以下，部分晚期患者降至200/mm3以下，并快速减少。

(2)CD4＋T淋巴细胞功能障碍：主要表现为T辅助细胞1(Th1)被T辅助细胞2(Th2)代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS患者易发生各种感染。

(3)异常免疫激活：HIV感染后，CD4＋、CD8＋T淋巴细胞表达CD69、CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4＋T淋巴细胞减少的速度。

(4)免疫重建：指经抗病毒治疗后，上述HIV所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平，与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降，艾滋病患者的死亡率和发病率减少。但抗HIV治疗并不能使所有艾滋病患者获得免疫重建，也不能重建抗HIV的CD4＋T淋巴细胞特异性免疫反应，CD8＋T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降，这意味着患者需长期维持用药。病理改变包括：①免疫系统病理变化：包括HIV相关性淋巴结病，脾脏淋巴细胞的高度耗竭，儿童患者的胸腺过早退化和晚期患者骨髓细胞减少等；②临床病理变化：艾滋病是累及全身多器官及系统的疾病，如皮肤黏膜、淋巴结、眼部、呼吸系统、消化系统、神经系统、泌尿系统等。除免疫系统病变，还包括多系统机会性感染(如病毒、细菌、真菌和原虫)和恶性肿瘤(包括卡波济肉瘤、恶性淋巴瘤和子宫颈癌)，构成了艾滋病复杂的临床病理变化。