二、西医病因学
西医学认为，肛管和直肠下部周围有丰富的蜂窝组织，容易发生感染，易生成肛周脓肿。所以，感染是引起肛周脓肿的主要原因，其次是外伤、肿瘤及其他原因。
1.肛门感染的来源
（1）肠源性感染：粪便残渣及异物的损伤，炎性分泌物的刺激，细菌的感染；感染性肠病及溃疡性大肠炎、克罗恩病等继发感染。
（2）皮源性感染：肛门皱襞内细菌感染，肛裂、痔感染；化脓性汗腺炎、毛囊炎、肛门蜂窝织炎、粉瘤、尖锐湿疣感染等。
（3）医源性感染：肛门、直肠、结肠的逆行性检查和治疗，可引起肛门、肛管部位损伤，各种治疗性药物的注射，如果消毒不严格，操作时各种器械、用品的污染都可引起感染。例如，治疗内痔，插枯痔钉或注射疗法操作不当，感染形成黏膜下脓肿；局麻感染或油溶液注入后吸收不良而形成肛周脓肿；直肠周围注射化学药物刺激引起组织坏死，造成部位较深的肛周脓肿；产后会阴缝合后感染，前列腺、尿道手术后感染均可引起肛周脓肿。
（4）血源性感染：结核病、糖尿病、白血病、再生障碍性贫血等，由于患者身体虚弱，抵抗力低下，常可引发肛周脓肿。
另外，肛管直肠癌破溃或波及深部，平滑肌瘤、血管瘤、脂肪瘤等感染，骶骨前畸胎瘤破溃感染，常可通过血行播散，从而引起肛周脓肿。性病性淋巴肉芽肿、放射菌病、直肠憩室炎等感染亦是形成肛周脓肿的原因。
除感染因素外，外伤也是形成肛周脓肿的一个原因。肛门直肠部受枪伤、刀伤、吞咽异物及逆行性插入异物，均可损伤肛周及肛管上皮。皮肤、黏膜屏障作用被破坏后，细菌侵入伤口也可引起肛周脓肿。
2.肛门感染的因素
（1）解剖因素：直肠末端由肛门瓣、肛柱、肛隐窝（肛窦）组成了一条锯齿状线。肛柱也叫直肠柱，是直肠下段的主要结构，直肠下段黏膜由于括约肌的收缩，形成了6～8个纵行条状皱襞，临床上称之为肛柱。相邻近的肛柱下端之间有半月形黏膜皱襞称为肛门瓣，是原始肛门直肠膜的残痕，其上缘游离，下缘与肛管上皮连续，两侧则与相邻的肛柱表层相连续，因此在肛柱间、肛门瓣之内、齿线之上，形成了8～10个呈漏斗状的小窝，称为肛隐窝，也叫肛窦。实际上肛门瓣是肛隐窝的前壁，使肛隐窝呈口朝上、底朝下的口袋状，隐窝底部有肛门腺体。肛隐窝底部的肛腺能分泌出黏状液体润滑大便。肛腺的分布个体差异很大，一些肛腺完全在黏膜下，一些则能伸入到内括约肌层，另一些分支可穿过内括约肌进入联合纵肌层。由于肛隐窝开口向上，因此易受粪便污染、损伤，从而引起肛门腺感染形成肛周脓肿，故有90%的肛周脓肿内口在肛窦部。
（2）生理因素：直肠下段的温度、湿度、酸碱度很适于细菌的繁殖和生长，为细菌繁殖提供了有利的条件。因此，直肠内细菌数量比体内任何脏器都高，达1011/g～1012/g。而肛隐窝在正常状态下像一口在上、底在下的口袋，口袋内平时存有大量分泌物，因此当含有大量细菌的便渣落入肛隐窝后，细菌很容易大量繁殖，引起感染。
（3）性激素与肛周感染也有关系：肛周脓肿发病有明显的年龄分布特点，新生儿期、青壮年、儿童及老年人极少发病。在性别上也有显著差异，男性多于女性。日本学者高月晋等据此认为本病发病与性激素有关。他根据肛门腺在发生学上起源于脂腺，认为脂腺与皮脂腺相近，推测肛门腺也可能像脂腺一样是性激素绝好的靶器官。随着年龄的变化，性激素的盛衰直接影响肛腺的增生和萎缩，因肛腺感染而发病的肛瘘，其发病率也随之升高或降低。新生儿体内由母体而来的雄激素在一个阶段内呈较高水平，故新生儿肛周感染较多。随着新生儿的发育成长，一过性旺盛的雄激素水平生理性下降，故儿童及青春期以前此病发病极少，且有自愈趋势。
男性及青壮年时期体内雄激素水平高，肛腺分泌旺盛，由于某种原因致肛腺液排泄不畅会引起肛腺炎。老年人雄激素水平明显下降，肛腺萎缩，故老年人肛瘘发病少见。这个观点主要阐述的是肛腺与男性激素的关系，未能直接阐述肛门腺感染中雄激素的作用，目前还没有明确的证据表明肛腺分泌活动受性激素的支配，也没有肛周感染患者雄激素水平测定的报告。雄性激素（睾酮）属于甾体类激素（类固醇类激素），属脂溶性，能通过靶器官进入细胞液，可与受体蛋白结合从而发挥生理效应。如能在肛腺上皮的细胞液中找到甾体类激素的受体，就从内分泌学上明确证实了肛腺受激素支配不是一种假说。这尚需深入研究。总之，肛周感染与性激素关系这一理论对探讨肛瘘病因学有一定的发病学意义。
3.肛门感染的过程 肛门感染的过程分三期。
（1）一期（炎性期）：正常情况下，肛腺有分泌黏液的功能。经肛门腺导管，将黏液排入肛窦内，以润滑粪便，保护肛管皮肤在排便时不被损伤。当粪便残渣、异物、细菌进入肛窦、肛门腺导管又不能逆行排出时，即可引起肛窦炎、肛管炎。(https://www.daowen.com)
（2）二期（黏膜下脓肿期）：炎症从局部的肛窦开始，逐渐蔓延扩散，形成黏膜下脓肿期，若此期能够处理得当，还可使脓肿消散治愈，不留后遗症。
（3）三期（炎症扩散期）：若早期失治误治，随着炎症发展，不同的扩散途径会引发不同的病变反应。
炎症扩散至痔静脉丛周围，引起静脉周围炎。
感染局限于移行区、肛管皮下，脓肿破裂后发展为肛裂。
炎症长期刺激，形成肛门梳硬结。
炎症继续发展，借内、外括约肌，联合纵肌之间的淋巴和血管，向肛门直肠周围间隙内的疏松脂肪组织扩散，形成不同位置的脓肿。向下到肛门形成肛门周围脓肿或皮下脓肿；向上可达直肠周围，产生高位肌间脓肿；向外穿外括约肌达坐骨直肠窝，形成坐骨直肠脓肿；还可沿括约肌环行扩散成马蹄形脓肿。
病菌侵入肛门或直肠下段周围组织后，局部出现红、肿、热、痛的炎症变化。1914年Johnsons发现肛腺导管周围有淋巴样组织，他将其称为“肛门扁桃体”，“肛门扁桃体”与咽部两侧扁桃体相似，是阻止病菌入侵机体的重要防线，由此可以认为凡是身体淋巴组织较丰富的地方，也是病菌最容易入侵的部位，从而间接证明了肛窦、肛腺在肛门直肠周围组织发生炎症变化时所起的作用。Schade认为病菌侵入组织后，首先引起组织代谢的改变，导致血管通透性增强、液体渗出、白细胞浸润和组织增生。而Lewis则认为组织受损后，释出和生成某些生物活性物质如组胺、类组胺，结合局部理化性质的变化，引起充血、水肿、血流变慢甚至停滞等变化。总之，这些变化属于组织炎症性激惹反应。上述的组织反应变化，最终导致局部缺氧、理化性质改变、酸性产物堆集、酶系统障碍、白细胞大量死亡释放出各种酶，造成局部组织坏死、液化而形成脓肿。Shafik提出中心间隙感染学说。炎症开始是在中心间隙内生成中心脓肿，然后沿肌肉中心腱的间隔向各方蔓延。向下到皮下间隙成皮下脓肿；向内经过直肠颈；向外到坐骨直肠窝成坐骨直肠窝脓肿；向上经括约肌间隙成肌间脓肿；如到骨盆直肠间隙形成骨盆直肠间隙脓肿。
炎症长期刺激，内括约肌、耻骨直肠肌痉挛、慢性充血，导致直肠下端纤维性增厚、瘢痕化，失去舒张能力而出现出口梗阻型便秘。
囊肿和腺癌也是慢性炎症刺激的结果。
病理变化：病菌侵入机体后，炎症反应的最终结果是形成脓肿。脓肿的液体部分被吸收，固体部分的最终碎片被白细胞或内皮细胞吞噬而移除，脓腔被新生肉芽组织填充，最后被瘢痕组织所取代。若感染未能控制，脓肿逐渐扩大，压迫力上升，脓液即循最薄弱处穿入邻近间隙中，也可破溃入直肠内或附近的器官中，还可穿破皮肤，与体外相通。脓液排出后，遗留窦道，经久不愈，称为肛瘘。也可侵入血管，或因压力过大，脓液循淋巴管扩散，成为脓毒血症，导致败血症休克。
病理切片可见脓腔中心充满细菌，周围是坏死组织。脓腔壁层内有大量的多核白细胞、淋巴细胞、浆细胞和内皮细胞，这是局部组织对病理性损伤进行修复的证据。
4.肛门感染的严重后果 肛周脓肿可引起特别严重的肛门感染，其中包括Fourhier’s综合征。一般分为两型：一型为肛门直肠周围邻近组织、肌肉坏死和筋膜炎；二型为骨盆直肠脓肿扩散到腹膜外间隙。本综合征多由厌氧菌和需氧菌两类菌混合感染引起。
感染可引起肛门周围蜂窝织炎。肛门直肠周围间隙的暴发性感染，可使肛周大片组织坏死，损伤肛门直肠，引起肛门狭窄或失禁。此种感染多由大肠埃希菌、厌氧杆菌、葡萄球菌、链球菌等引起。
肛周脓肿也可引发丹毒，其发病时间多在肛周脓肿手术后，为溶血性链球菌从皮肤、黏膜微小损伤处侵犯皮内网状淋巴管所致。丹毒多发于患者四肢及面部，而发于肛周及臀部的不多见，因此易被误诊，应予以注意。