慢性阻塞性肺疾病（COPD）
例题1
男，65岁。咳嗽咳痰反复发作20余年，近年来伴气促。要明确有无肺气肿，体检时下列哪一项体征最有帮助（C）
A.肋间隙增宽 B.叩诊过清音
C.桶状胸，过清音，肺下界降低，移动度变小 D.心脏相对浊音界缩小
E.肺部干湿啰音
临床表现
（1）起病缓慢，病程较长，常见的临床表现如下。
1）呼吸困难：呈慢性、进行性加重，是慢性阻塞性肺疾病最主要的症状。
2）慢性咳嗽、咳痰：合并感染时痰量增多，常有脓性痰；少数病例虽有气流受限，但无咳嗽症状。
3）喘息和胸闷：不是特异性症状，特别是肺部听诊闻及哮鸣音时，不能确定诊断。
（2）早期体征可无异常，晚期可出现以下体征，如胸廓前后径增大、肋间隙增宽、剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。辅助呼吸肌（斜角肌和胸锁乳突肌）参与呼吸运动，重症患者可见缩唇呼吸和胸腹矛盾运动；触诊双侧语颤减弱，叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺肝界下移；听诊两肺呼吸音减弱，呼气相延长，双肺底可闻及湿啰音，部分重症患者可有吸气相或呼气相哮鸣音，心音遥远，剑突下心音增强。
例题2
慢性阻塞性肺气肿患者肺功能检查中，以下哪一项指标最能说明有阻塞及其程度（A）
A.第1秒用力呼气量/用力肺活量％（FEV1/FVC％）
B.肺活量占预计值％（VC％PreD）
C.最大通气量占预计值％（MmV％PreD）
D.残气量/肺总量％（RV/TLC％）
E.动脉血气分析
辅助检查
（1）肺功能检查：为首选检查，是判断气流受限的主要客观指标。患者吸入支气管扩张药后，第1秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1/FVC）＜70％可确定为持续气流受限。肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）、RV/TLC增高，肺活量（VC）降低，表明肺过度充气。DLCO及DLCO/VA降低，说明肺弥散功能下降。
（2）胸部X线检查：早期无改变，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变。对诊断价值不大，但对于其他肺疾病的鉴别具有非常重要的价值。
（3）胸部CT检查：高分辨CT对辨别小叶中央型肺气肿或全小叶型肺气肿，及确定肺大疱的大小和数量，有较高的特异性和敏感性。
（4）脉搏氧饱和度（SpO2）监测和血气分析：慢性阻塞性肺疾病稳定期患者，如果FEV1占预计值％＜40％，或临床症状提示有呼吸衰竭或右侧心力衰竭时，应监测SpO2。如果SpO2＜92％，应该进行血气分析检查。呼吸衰竭的血气分析诊断标准为：海平面呼吸空气时，PaO2＜60mmHg（1mmHg＝0.133kPa），伴或不伴有PaCO2＞50mmHg。血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸症、酸碱平衡失调及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。
（5）其他：合并感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌。
例题3
慢性阻塞性肺疾病低氧血症最主要的发生机制是（D）
A.弥散功能障碍 B.肺泡通气不足 C.肺泡生理性分流
D.肺泡通气灌注比例不平衡 E.肺动脉高压
病理及病理生理
（1）慢性阻塞性肺疾病特征性的病理改变存在于气道、肺实质和肺血管。
1）在中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺肥大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。在外周气道，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复发生，导致气道壁重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成。
2）慢性阻塞性肺疾病典型的肺实质破坏表现为小叶中心型肺气肿，病情较轻者这种破坏常位于肺的上部区域，随着病情进展，可发展为全肺。慢性阻塞性肺疾病的肺血管改变以血管壁增厚为特征，从早期的内膜增厚，进而发展为平滑肌增厚和血管壁炎症细胞浸润。
3）慢性阻塞性肺疾病晚期合并肺源性心脏病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。
（2）在慢性阻塞性肺疾病肺部病理学改变的基础上，出现相应的特征性病理生理改变，即黏液高分泌、纤毛功能失调、小气道炎症、纤维化及管腔内渗出，进而导致持续气流受限致阻塞性肺通气功能障碍，产生低氧血症，并可产生高碳酸血症。晚期出现肺动脉高压、慢性肺源性心脏病及右侧心力衰竭。
（3）慢性阻塞性肺疾病患者因全身氧化负荷异常增高、循环血液中促炎症细胞因子浓度异常增高及炎症细胞异常活化可以导致全身炎症反应。同时还出现骨骼肌重量减轻导致的骨骼肌功能不良，并促进或加重并发症的发生。
例题4
慢性阻塞性肺疾病常见的并发症有（ABC）
A.自发性气胸 B.慢性肺源性心脏病 C.慢性呼吸衰竭
D.肺脓肿 E.支气管扩张
并发症
（1）慢性呼吸衰竭：常在慢性阻塞性肺疾病急性加重时发生，其症状明显加重，出现低氧血症和（或）高碳酸血症，伴有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。
（2）自发性气胸：表现为突然加重的呼吸困难，伴明显发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。通过胸部X线片可确诊。
（3）慢性肺源性心脏病：由于慢性阻塞性肺疾病引起肺血管床减少及缺氧导致肺动脉收缩、血管重塑，致使肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。(https://www.daowen.com)
例题5
慢性阻塞性肺疾病患者为减轻肺动脉高压、改善生命质量，首选下列哪一项治疗（A）
A.长期家庭氧疗 B.应用阿米三嗪（阿米脱林），提高PaO2
C.应用降肺动脉压药物 D.应用间歇正压通气
E.应用膈肌起搏器
氧疗 长期家庭氧疗（LTOT）可提高慢性阻塞性肺疾病并发慢性呼吸衰竭患者的生活质量和生存率。长期家庭氧疗使用指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88％，有或没有高碳酸血症。②PaO255～60mmHg，或SaO2＜89％，并有肺动脉高压、心力衰竭所致水肿或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）。一般用鼻导管吸氧，吸氧浓度为1～2L/min，吸氧时间＞15h/d。目的是使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和（或）SaO2＞90％以上。
例题6
女，43岁。慢性阻塞性肺疾病病史3年。受凉后咳嗽加剧，痰黏难咳，伴胸闷。体检两肺散在哮鸣音。下列处方中哪项是不妥当的（E）
A.沙丁胺醇（舒喘灵）气雾剂吸入或片剂口服
B.氯化铵棕色合剂口服
C.氨茶碱口服
D.皮质激素吸入
E.可待因片口服
药物治疗
（1）支气管扩张药：是控制症状的主要治疗措施。
1）β2受体激动药：短效制剂如沙丁胺醇、特布他林，定量吸入，数分钟内起效，疗效持续4～5小时。可缓解症状，按需使用。长效制剂如沙美特罗（慢效长效）、福莫特罗（速效长效），作用持续12小时以上，更有效且使用方便，吸入福莫特罗后1～3分钟起效。茚达特罗起效快，支气管扩张作用长达24小时，每日1次吸入150μg或300μg。
2）抗胆碱药：短效制剂如异丙托溴铵气雾剂，定量吸入，起效较沙丁胺醇慢，持续6～8小时；长效制剂如噻托溴铵。
3）茶碱类药物：茶碱缓释或控释片氨茶碱。
（2）糖皮质激素：长期规律的吸入激素适用于高风险患者，且有临床症状及反复加重的患者。目前长期使用剂型有沙美特罗-氟替卡松、布地奈德-福莫特罗。不推荐对慢性阻塞性肺疾病患者采用长期口服激素及单一吸入激素治疗。
（3）磷酸二酯酶4（PDE-4）抑制药：通过抑制细胞内环腺苷酸降解来减轻炎症。罗氟司特已在某些国家被批准使用，每日1次，口服罗氟司特能够提高沙美特罗或噻托溴铵改善患者FEV1的疗效。
（4）其他药物：如祛痰药、抗氧化药、免疫调节药、疫苗、中医中药等。
例题7
慢性阻塞性肺疾病所致轻度失代偿慢性呼吸衰竭治疗中，正确的是（AE）
A.给予患者无创通气 B.滴注碳酸氢钠
C.吸入60％浓度氧气改善其低氧血症 D.静脉推注氨茶碱
E.雾化吸入β2受体激动剂和（或）抗胆碱能类药物
治疗
（1）教育或劝导患者戒烟：因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。
（2）药物治疗。
（3） 氧疗。
（4）通气支持：对于日间有明显高碳酸血症的患者无创通气有一定益处。无创通气可以改善生存率，但不能改善生活质量。
（5）康复治疗：包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗和教育等措施。营养支持的要求应达到理想体重，同时避免摄入高糖和高热量饮食，以免产生过多二氧化碳。
（6）外科治疗：有肺大疱切除术、肺减容术、支气管镜肺减容术、肺移植术。术前需充分评估，其中支气管镜肺减容手术的工作原理是通过气管镜放置在支气管内的活瓣，允许分泌物和气体从活瓣远端肺组织排出，但阻止气体进入活瓣远端肺组织，从而使靶肺组织逐渐萎陷、不张，达到减容的目的，主要用于治疗非均质性肺气肿。
例题8
一例慢性阻塞性肺疾病急性加重患者，动脉血气分析显示pH7.15，PaO250mmHg，PaCO280mmHg，患者意识不清，治疗的基本原则是（E）
A.应用尼克刹米 B.无创机械通气
C.纠正酸中毒，静脉滴注5％碳酸氢钠 D.应用面罩吸氧，纠正低氧血症
E.有创机械通气
机械通气 对于有应用指征的患者可通过无创或有创方式实施机械通气。
（1）无创通气在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的应用指征（具有下列至少1项）：呼吸性酸中毒［动脉血pH≤7.35和（或）PaCO2＞45mmHg］；严重呼吸困难且具有呼吸肌疲劳或呼吸功增加的临床征象，或两者皆存在，如使用辅助呼吸肌、腹部矛盾运动或肋间隙凹陷。
（2）无创机械通气的禁忌证（符合下列条件之一）：呼吸抑制或停止；心血管系统功能不稳定（低血压、心律失常和心肌梗死）；嗜睡、意识障碍或患者不合作；易发生误吸（吞咽反射异常、严重上消化道出血）；痰液黏稠或有大量气道分泌物；近期曾行面部或胃食管手术；头面部外伤；固有的鼻咽部异常；极度肥胖；严重胃肠胀气。对于那些不能耐受无创通气，或无创通气失败，或存在使用无创通气的禁忌证的患者，均可考虑使用有创机械通气。