肺源性心脏病
例题9
下列哪些可引起慢性肺源性心脏病肺动脉高压（ABCD）
A.肺血管阻力增加 B.慢性缺氧 C.血黏度增加
D.肺小动脉痉挛 E.左心功能不全
发病机制
（1）肺动脉高压的形成
1）肺血管阻力增加的功能性因素：肺动脉高压是肺源性心脏病发病的先决条件。缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。
2）肺血管阻力增加的解剖学因素：长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病使邻近肺小动脉结构改变，如管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞；随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞；肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70％时，肺循环阻力增大；肺血管重塑，慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高。同时缺氧时肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子），使肺动脉血管平滑肌细胞肥大或萎缩，内膜弹力纤维及胶原纤维增生；血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。
3）血液黏稠度增加和血容量增多。
（2）心脏病变和心力衰竭：肺循环阻力增加导致肺动脉高压，右心发挥其代偿功能，以克服升高的肺动脉阻力而发生右心室肥厚。随着病情的进展，肺动脉压力持续增高，超过右心室的代偿能力，右心室失代偿，促使右心室扩大和右侧心力衰竭。
（3）其他重要脏器的损害：缺氧和高碳酸血症可导致脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多脏器功能损害。
例题10
下列哪些符合慢性肺源性心脏病胸部X线表现（ABCD）
A.右下肺动脉干扩张，其横径＞15mm B.右下肺动脉干横径与气管横径比≥1.07
C.肺动脉段突出高度＞3mm D.右心室增大
E.心脏向左下扩大
辅助检查
（1）胸部X线片检查：诊断肺动脉高压的标准如下：①右下肺动脉干扩张，横径≥15mm或右下肺动脉横径与气管横径比值≥1.07，或动态观察右下肺动脉干增宽＞2mm；② 肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；③ 中心肺动脉扩张和外周血管纤细，形成“残根”征；④ 圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或其高度≥7mm；⑤右心室增大。具有上述任一条均可诊断。
（2）心电图检查：诊断标准如下：①额面平均电轴≥＋90°；②V1R/S≥1；③重度顺钟向转位（V5R/S≤1）；④RV1＋SV5≥1.05mV；⑤aVRR/S或R/Q≥1；⑥V1～V3呈QS、Qr或qr（酷似心肌梗死，应注意鉴别）；⑦肺型P波。具有一条即可诊断。(https://www.daowen.com)
（3）超声心动图检查：诊断标准如下：① 右心室流出道内径≥30mm；② 右心室内径≥20mm；③右心室前壁厚度≥5mm或前壁波动幅度增强；④左、右心室内径比值＜2；⑤右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm；⑥ 右心室流出道/左心房内径＞1.4；⑦ 肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或＜2mm）。
（4）血气分析：失代偿期可出现低氧血症甚至呼吸衰竭或合并高碳酸血症。
例题11
肺心病患者，发热咳脓痰1周。如果心电图示窦性心动过速，动脉血气分析pH7.20，PaO2 57mmHg，PaCO284mmHg，BE40mmol/L。下列哪项治疗不宜使用（D）
A.持续低流量吸氧 B.抗生素
C.呼吸兴奋剂 D.碳酸氢钠
E.保持呼吸道通畅
治疗
（1）肺、心功能代偿期的治疗：综合治疗措施，延缓基础支气管、肺疾病的进展，增强患者的免疫功能，预防感染，减少或避免急性加重，必要时长期家庭氧疗或无创呼吸机辅助呼吸。
（2）肺、心功能失代偿期的治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和CO2潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭，防治并发症。
1）控制感染：使用抗生素。
2）控制呼吸衰竭：扩张支气管、祛痰等治疗。合理氧疗纠正缺氧。需要时给予无创正压通气或气管插管有创正压通气治疗。
3）控制心力衰竭
a.利尿药：对治疗后无效的较重患者可适当选用利尿药、强心药或血管扩张药。
B.正性肌力药：慢性肺心病患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物的耐受性低，易致中毒，出现心律失常。原则上选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，小剂量静脉给药。
C.血管扩张药：对部分顽固性心力衰竭可能有一定效果，但往往造成体循环血压降低，反射性产生心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等不良反应。
4）抗凝血治疗：应用肝素或低分子肝素防治肺微小动脉原位血栓形成。
5）防治并发症：包括肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血和弥散性血管内凝血。