幕上肿瘤的特点概述
1.幕上肿瘤的定位及其特性
幕上肿瘤以胶质瘤最多，脑膜瘤次之，再次为神经纤维瘤、脑血管畸形、脑转移瘤等。幕上肿瘤包括位于额叶、颞叶、顶叶、枕叶、中央区、丘脑、脑室内和鞍区的广泛部位的肿瘤。其位置不同，临床表现各异。额叶肿瘤发生率居幕上肿瘤的首位，临床表现有精神症状、无先兆的癫痫大发作、运动性失语、强握反射和摸索运动、尿失禁等。颞叶肿瘤临床上表现为视野改变、有先兆（如幻嗅、幻视，恐惧）、精神运动型癫痫发作、命名性失语等。顶叶肿瘤主要表现为对侧半身的感觉障碍，失用症、失读症、局限性癫痫发作。枕叶肿瘤常可累及顶叶和颞叶后部，主要表现为视觉障碍（视野缺损、弱视）、幻视及失认症。中央区肿瘤指中央前回、中央后回区的肿瘤，临床表现运动障碍，病变对侧上、下肢不同程度的瘫痪、温、痛、触觉障碍，局灶性癫痫。丘脑部肿瘤临床表现颅压增高、精神障碍、“三偏”症（偏瘫、偏身感觉减退、同向性偏盲）。脑室内肿瘤可无症状，影响脑脊液循环可产生ICP增高。
2.幕上肿瘤的病理生理
幕上肿瘤能引起颅腔内动力学的改变。在最初病变较小、生长缓慢的时候，颅腔内容积的增加可以通过脑脊液（CSF）的回流和临近的脑内静脉收缩所代偿，从而阻止ICP的增加。当病变继续扩张，代偿机制耗竭，肿瘤大小的增加将导致ICP的急剧升高，脑组织中线结构移位。ICP的增加可进而导致脑缺血和脑疝。
幕上肿瘤临床表现主要包括局灶性症状和ICP升高症状两大类。麻醉医师要掌握麻醉及药物对ICP、脑灌注压、脑代谢的影响，避免发生继发性脑损伤的因素（表5-2）。同时，关注可能出现的一些特殊问题，如颅内出血、癫痫，空气栓塞等。麻醉中还要综合考虑同时伴随的其他疾病，如心、肺、肝、肾疾病；副肿瘤综合征伴转移癌；放化疗等对手术和麻醉可能造成的影响。
表5-2 引起继发性脑损伤的因素
3.麻醉对ICP、脑灌注压、脑代谢的影响
麻醉（药物与非药物因素）易导致颅内外生理状态的改变（如颅内顺应性、颅内疾病、颅内血容量），而麻醉操作、麻醉药物和通气方式等都对ICP、CPP、脑代谢产生影响，并直接关系到疾病的转归。
（1）麻醉操作：气管内插管、气管内吸引均可致ICP急剧升高。(https://www.daowen.com)
（2）静脉麻醉药：多数静脉麻醉药能降低CMRO2、CBF及ICP，维持脑血管对CO2的反应。巴比妥类药、丙泊酚、依托咪酯呈剂量依赖性降低CMRO2，可引起EEG的爆发性抑制。静脉麻醉药降低ICP的程度依次为丙泊酚＞硫喷妥钠＞依托咪酯＞咪达唑仑。颅内高压患者应用丙泊酚或硫喷妥钠后，对体循环的影响较大，但可使脑灌注压下降，致CBF/CMRO2比例下降，影响脑氧供需平衡；应用依托咪酯则无此顾忌；咪达唑仑对脑血流的影响相对较小。氯胺酮对脑血管具有直接扩张作用，迅速增加CBF，升高ICP，禁单独用于幕上肿瘤手术的麻醉。利多卡因抑制咽喉反射，降低CMRO2，防止ICP升高。
（3）吸入麻醉药：吸入麻醉药都可增加CBF、降低CMRO2。常用吸入麻醉药均引起脑血管扩张、CBF增加，从而继发ICP升高，其ICP升高的程度依次为氟烷＞恩氟烷＞氧化亚氮＞地氟烷＞异氟烷＞七氟烷。脑血流-代谢耦联功能正常时，当吸入浓度＜1～1.5MAC时，与清醒时比较脑血流降低，但CBF自动调节功能保存完整；当吸入浓度＞1～1.5MAC时，CBF呈剂量依赖性降低，CBF自我调节功能减弱或丧失，但仍保留脑血管对CO2的反应性。吸入麻醉药对ICP的影响取决于两个因素：①基础ICP水平，在基础ICP较低时吸入麻醉药不致引起ICP升高或升高较少；②PaCO2水平，过度通气造成低碳酸血症时，吸入麻醉药ICP升高作用不显著；而在正常PaCO2水平下，等浓度吸入麻醉药可使ICP明显升高。
（4）阿片类药：阿片类药可引起CBF、CMRO2下降。不影响脑血流-代谢耦联、CBF的自动调节功能，不影响脑血管对PaCO2的反应性。
（5）肌肉松弛药：肌肉松弛药虽不能直接进入血脑屏障，但通过作用于外周肌肉、神经节或组胺释放而间接引起ICP改变。筒箭毒碱、阿曲库铵和米库氯铵有较弱的组胺释放作用，均可引起ICP升高。罗库溴铵、维库溴铵都不引起明显的CBF、CMRO2和ICP增加，故适合于长时间神经外科手术。去极化肌肉松弛药琥珀酰胆碱一过性的肌颤可增加ICP，但困难气道或脑外伤快速序贯诱导时，选用琥珀酰胆碱是有效的经典方法。罗库溴铵起效快，也可作为快速序贯诱导的选择用药。
4.控制颅内高压、减轻脑水肿
脱水治疗是降低ICP，治疗脑水肿的主要方法。脱水治疗可减轻脑水肿，缩小脑体积，改善脑供血和供氧情况，防止和阻断ICP恶性循环的形成和发展，尤其是在脑疝前驱期或已发生脑疝时，正确应用脱水药物常是抢救成败的关键。常用脱水药物有渗透性脱水药和利尿药两大类，低温、激素等也用于围手术期脑水肿的防治。
（1）渗透性脱水药物：高渗性药物进入机体后一般不被机体代谢，又不易从毛细血管进入组织，可使血浆渗透压迅速提高。由于血脑屏障作用，药物在血液与脑组织内形成渗透压梯度，使脑组织的水分移向血浆，再经肾脏排出体外而产生脱水作用。另外，因血浆渗透压增高还能增加血容量，同时增加肾血流量，导致肾小球滤过率增加。因药物在肾小管中几乎不被重吸收，因而增加肾小管内渗透压，从而抑制水分及部分电解质的回收产生利尿作用，可减轻脑水肿，降低ICP。常用药物有20%的甘露醇、山梨醇、甘油、高渗葡萄糖等。20%甘露醇0.5～1.0g/kg，于30min内滴完，每4～6h可重复给药。
（2）利尿脱水药：此类药物通过抑制肾小管对氯和钠离子的再吸收产生利尿作用，导致血液浓缩，渗透压增高，从而间接地使脑组织脱水，ICP降低。此类药物利尿作用较强，但脱水作用不及甘露醇，降ICP作用较弱，且易引起电解质紊乱，一般与渗透性脱水药同时使用，可增加脱水作用并减少渗透性脱水药的用量。常用药物有呋喃苯胺酸等。
（3）过度通气：过度通气造成呼吸性碱中毒，使脑血管收缩、脑血容量减少而降低ICP。ICP平稳后，应在6～12h内缓慢停止过度换气，突然终止可引起血管扩张和ICP反跳性增高。过度通气的靶目标是使PaCO2在30～35mmHg间波动。
（4）糖皮质激素：糖皮质激素亦有降低ICP的作用，对血管源性脑水肿疗效较好，但不应作为颅内高压治疗的常规用药。糖皮质激素降低ICP主要是通过减少血脑屏障的通透性、减少脑脊液生成、稳定溶酶体膜、抗氧自由基及钙通道阻滞等作用来实现。