☆第六章 人体代偿功能
人体在发生疾病的过程中，其某个器官结构受到了损害，功能产生了障碍。这就破坏了机体内部各器官间既联系又相互制约的生态相对平衡关系，使生命活动受到了影响，如心脏功能障碍，心输出量的减少，各器官就会缺血；呼吸功能障碍，气体的交换减少，各器官就会缺氧。但在这被动的情况下，机体却能振作起来重新调整原器官或其他器官的功能来克服这种障碍，在心脏功能障碍时，全身各器官不至于缺血；呼吸功能障碍时至于缺氧，尤其是人体重要的器官如心、脑等不至于缺血或缺氧。这就使各器官之间的关系又重新调和起来，使生态活动得以维持，机体的代偿功能，就是指人体的某个器官结构受到破坏，生态失衡时，由原器官和其他器官来代替，补偿它的功能现象。
代偿的反应形式是多种多样的，可大致归纳为功能、结构和代谢三种形式。
机体生态上的功能代偿是较为常见的一种形式。如大出血时，有效循环血量明显地减少，引起血压下降，这时各器官将要发生缺血，而机体却出现了一系列的代偿反应来补救，主要有心跳加快来恢复每分心输出量；全身许多器官的小血管收缩来恢复有效循环血量。当有效循环血量明显下降时，皮肤、肠管、肾及肝、脾等内脏的小血管（包括微动脉及微静脉）收缩，注入这些器官的毛细血管的血液减少。血液通过微动脉与微静脉之间的吻合支直接进入静脉，以增加回心血量，从而补偿有效循环血量的不足，以保证人体生态相对平衡。同时因毛细血管充盈减少，压力下降，使组织间液流入毛细血管内的量增多，也能增加有效循环血量；血液重新分布来维持着重要器官的血液供应。在全身许多器官小血管收缩时，脑血管并不收缩，冠状动脉反而在扩张。通过以上功能上的代偿，恢复了心输出量及有效循环血量，血压可以保持正常，心、脑等重要器官的血液供应得到保证。
结构方面的代偿。高血压病时的心脏肥大就是一个例子。在高血压病早期，全身小动脉痉挛，血管的阻力增大，左心室便加强收缩来克服增大了的血管阻力，于是血压升高，并维持了必需的心输出量。以后因持久的血管阻力增大，使左心室长期处于负担加重的状态，这时左心室心肌纤维逐渐肥大，左心室壁肥厚，因而收缩力更加增强。这种心肌纤维肥大为结构上的代偿，所以称为代偿性肥大。类似情况亦常见到，如肠管狭窄时，狭窄处上端肠壁肌层代偿性肥厚；一侧肾切除，另一侧肾发生代偿性肥大，这是人体生命平衡的协调。
代谢方面的代偿也相当重要。如生态正常的机体所需要的能量大约70%来自糖类。而糖尿病由于胰岛素的缺乏，血糖不能正常地被组织利用，机体便大量氧化脂肪来供应能量，这就是一种代谢上的代偿。
功能、结构与代谢的代偿，三者是互相联系、往往是不可分割的。从高血压病心脏代偿可以看出，一般功能上的代偿发生得快，长期功能代偿会引起结构上的变化，结构的代偿将使功能进一步地增强，而代谢的变化则是功能与结构变化的基础。心脏代偿时，心肌代谢增强，摄取氧的能力增强，能量的产生及利用加速，因而心肌收缩力增强，还由于合成蛋白能力增强，心肌纤维也就肥大起来。
人体各器官间的互相配合主要是通过神经及神经-体液来调节，其生态代偿也主要是通过神经及神经-体液的调节实现的。当大出血有效循环血量下降时，主动脉体及颈动脉窦压力感受器受到的刺激减弱，反射性地引起交感神经的兴奋，交感神经兴奋还使肾上腺分泌肾上腺素及去甲肾上腺素增多，因而引起心跳加快及全身许多地方的小血管收缩，以保证各重要器官的血液供应。因各器官有着不同的受体，对肾上腺素的反应也不同，因而在许多器官的小血管收缩时，脑血管不收缩。冠状血管反而扩张，使生命得以维持。另外，肾上腺皮质激素分泌也增多，它能够提高血管对肾上腺素的敏感性。
精神状态对代偿功能有重要影响。如严重创伤时，因恐惧可促进休克的发生，这可能由于大脑皮质兴奋与抑制的紊乱，影响到皮质下中枢，使植物神经的调节发生障碍的缘故。相反，同样严重创伤下，良好的精神状态却能延缓休克的出现或减轻休克的程度，其治疗效果也要好的多。(https://www.daowen.com)
当代偿处于矛盾的主导地位，克服了功能障碍所引起的各器官之间的相对平衡失调，建立了新的相对平衡时，人体生态继续进行，这个时期叫代偿期。大出血时通过各种代偿机制，使血压回升，保证了重要器官的血液供应；高血压病时，心肌的收缩力增强，克服了增大的血管阻力，保证足够的心输出量，使各器官得到血液的供应，大出血、高血压病的这个时期就处于代偿期。当功能障碍又成为矛盾的主要方面时，代偿反应不能克服功能障碍引起的后果，各器官间新的相对平衡就被打破，出现新的平衡失调，生命活动就发生障碍，代偿转化为代偿失调，这个时期叫代偿失调期。大出血时，若各种代偿反应不能弥补血量不足的影响，于是有效循环血量下降，各器官组织缺血，血压下降，发生休克、高血压时，若心肌收缩力低于血管阻力，发生左心功能不全，心输出量减少。大出血、高血压病的这个时期是代偿失调期。
代偿与代偿失调互相转化，取决于功能障碍的程度及机体代偿能力的大小。其实机体的代偿能力是相当大的，因为机体有巨大的储备力量。平时各器官只要一部分细胞工作便能完成该器官所担负的功能，器官内各部分细胞往往处于轮流工作状态。如剧烈运动时的心输出量及肺通气量大概为安静时的10倍，这是动员了储备力量的结果，从而适应了剧烈运动的需要。机体的储备力量是在进行过程中获得的，还可以通过锻炼而增加，劳动人民、运动员的心收缩力比其他人强，每次心搏出量也比较多，肺活量也比较大，因而在疾病时的代偿能力也比较大，由此可见，平常要锻炼身体，这是很重要的。其次，机体的代偿能力虽大，但又是有限制的，而且会被某些因素削弱。
促进代偿转化为代偿失调因素，主要有3个方面。
1.原有的功能障碍继续加重 如大出血时，未能止血，循环血量继续丧失，若未及时补液，必然出现血压下降，因此必须积极治疗原发疾病，消除或减轻原来的功能障碍。代偿虽然能够弥补疾病造成的功能障碍，但有时又可掩盖疾病，给人以假象，似乎处于代偿期的患者是“健康”的。如果忽视了这一点，就会延误了诊断和治疗，原来疾病引起的功能障碍就会加重，代偿失调就会发生。如腹腔出血患者，在代偿期维持了正常的血压，如果以为血压一时正常而疏忽大意，那是危险的。继续出血将使代偿维持不下去，会导致休克。许多疾病破坏器官的部分结构和功能，但在早期，患者常无不适的感觉，重要原因就代偿掩盖了疾病。要主动地去发现一些疾病的代偿反应表现，以便及时诊断与治疗疾病。
2.代偿器官负担增加 一切加重代偿器官负担的因素均可促进代偿失调的发生。如感染发热、过度劳累会加重心脏的负荷，促使代偿的心脏发生代偿失调。在代偿的情况下，各器官之间的新平衡与原来的平衡是不同的，高血压病是建立在心肌的收缩力比原来强，血管阻力比正常生态大的基础上，是机体调用了心脏一部分储备力量的条件下建立起来的新平衡。这就是说，心脏的储备力量相对地减弱了。因此感染发热，过度疲劳不会引起正常生态的心脏发生功能不全，却容易使代偿的心脏发生代偿失调引起心功能不全。
由此可见，有代偿情况下，必须减轻代偿器官的负荷，以保护它的代偿功能。
3.代偿器官的损伤 凡是造成代偿损害的因素，都会削弱代偿的能力，引起代偿失调。肺部感染常常是心脏病患者心脏代偿失调的重要因素。这不仅由于肺部感染，能增加心脏的负荷，而且缺氧及感染中毒可引起心肌的质变，削弱了心肌收缩力，促进代偿失调的发生。代偿反应虽然是对机体有利的，但在一定的条件下，有可能向它的对立方面转化，成为不利因素，引起机体的损伤。促进代偿转化为代偿失调。如大出血时，全身的血管收缩，虽然可恢复有效循环血量，暂时保住血压的回升及重要器官的供血，但由于小血管长期持续收缩，可使该组织长期缺血，释放大量组胺等物质，并有乳酸等酸性代谢产物的堆积，使小血管转为舒张。这就使大量血液淤积在毛细血管中，回心血量大减，心输出量下降，有效循环血量降低，于是血压下降。由此看来，代偿反应在一定条件下又包含着代偿失调的因素，因此要防止代偿反应所带来的不利因素。
代偿是机体重要的抗病能力，但又有掩盖疾病甚至在一定条件下引起机体损伤的一面。机体的代偿能力是相当大的，形式是多种多样的，但又是有限的，不够完善的，依据一定的条件，代偿与代偿失调互相转化着。虽然临床有许多促进代偿的方法，但仍然是不够的，这是因为我们对代偿的许多规律还认识不够的缘故。随之科学的发展，将有更多的方法促进代偿功能。