动脉血压的长期调节
1.动脉血压神经反射调节 主要是对在短时间内发生的血压变化起调节作用。当血压在较长时间内发生变化时，神经反射的效应常不足以将血压调节到正常的水平。在动脉血压长期调节中起重要作用的是肾脏。肾脏通过对体内细胞外液量的调节而对动脉血压起调节作用。
当体内细胞外液量增多时，血量也就增多，血量和循环系统容量之间的相对关系发生改变，使动脉血压增高，当动脉血压增高时，能直接导致肾排水和排钠增加，使体内细胞外液总量减少，从而使血压恢复到正常的水平。当体内细胞外液量减少时，发生相反的过程，即肾排水和排钠减少，使体液量和动脉血压恢复。
肾-体液控制也受体内若干因素的影响，其中较为重要的是血管升压素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统。血管升压素在调节体内细胞外液量中起着重要作用。血管升压素使肾集合管增加对水的重吸收，导致细胞外液量增加。当血量增加时，血管升压素释放减少，使肾排水增加。血管紧张素除引起血管收缩、血压升高外，还能促进肾上腺皮质分泌醛固酮。醛固酮能使肾小管对钠离子的重吸收增加，并分泌钾离子和氢离子，在重吸收钠时也吸收水，故细胞外液量和体内的钠离子量增加，血压升高。
总之，血压调节是复杂的过程，每一种机制都在一方面发挥调节作用，但不能完成全部的复杂调节。神经调节一般是快速的，短期内的调节，主要是通过改变阻力血管口径及心脏活动来实现的；血压的长期调节则主要是通过肾脏对细胞外液量的调节来实现的。
2.器官的循环 人体内的每一器官的血流量取决于主动脉压和中心静脉压之间的压力差，又取决于该器官阻力血管的舒缩状态。鉴于各器官的结构和功能不同，器官内部的血管分布各有特点，因此其血流量的调节除共性的规律外，还具有个性的特点。
3.冠脉循环 心肌血液供应来自左、右冠状动脉。左冠状动脉主要供应左心室的前部，右冠状动脉主要供应左心室的后部和右心室。左冠状动脉的血液流经毛细血管和静脉后，主要经由冠状窦回流入右心房，而右冠状动脉的血液则主要经较细的心前静脉直接回流入右心房。另外还有一小部分冠脉血液可通过心最小静脉直接流入左、右心房和心室腔内。
心肌的毛细血管网分布极为丰富。毛细血管数和心肌纤维数比例为1∶1。所以心肌和冠脉血流之间的物质交换可很快地进行。冠状动脉之间有侧支互相吻合。正常冠脉侧支较细小，血流量很少。当冠状动脉突然阻塞时，不易很快地建立起侧支循环，常可导致心肌梗死。如果冠脉阻塞是缓慢形成的，则侧支可逐渐扩张，并可建立新的侧支循环，起代偿作用。
冠脉血流量的多少取决于心肌的活动，左心室心肌组织的血流量大于右心室。
由于冠脉血管的大部分分支深埋于心肌内，心脏的每次收缩时对埋于其内的血管产生压迫，从而影响冠脉血流。在左心室射血期，主动脉压升高，冠状动脉血压也随之升高，冠脉血流量增加。到慢速射血期，冠脉血流量有下降。心肌舒张时，对冠脉血管的压迫解除，故冠脉血流的阻力显著减少，血流量增加。在等容扩张期，冠状脉血流量突然增加，在舒张期的早期达到最高峰，然后逐渐回降。在左心室深层，心肌收缩对冠脉血流的影响更为明显。左心房收缩时对冠脉血流也产生一定的影响，但并不显著。一般说，左心室的收缩期血流量只有舒张期的20%～30%。当心肌的收缩加强时，心缩期血流量所占的比例更少。由此而见，动脉舒张压的高低和心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。体循环外周阻力增大时，动脉舒张压升高，冠脉血流量增多。心率加快时，由于心动周期的缩短，主要是心舒期缩短，故冠状脉血流量减少。右心室肌肉比较薄弱，收缩时对血流的影响不如左心室明显。在安静情况下，右心室收缩期的血流量和舒张期的血流量相差不多，或甚至多于后者。
对冠脉血流量的调节最重要的是靠心肌本身的代谢，虽然交感和副交感神经也支配冠脉血管平滑肌，但其调节作用是次要的。
心肌收缩的能量来源是依靠有氧代谢。心肌由于不停的舒缩，故耗氧量较大，即便处于安静状态时，动脉血流经心脏后，其中65%～75%的氧被心肌摄取。因此心脏的动脉血和静脉血含氧量相差很大。在肌肉运动、精神紧张等情况下，心肌的代谢活动增强，耗氧量也随之增加。机体主要通过冠脉血管舒张，增加冠脉血流量来满足心肌对氧的需求。冠脉血流量是和心肌代谢水平成正比的。在没有神经支配和循环激素作用的情况下，这种关系依然存在。目前认为，心肌代谢增强引起冠脉舒张的原因并非低氧本身，而是山于某些心肌代谢产物的增加。各种代谢产物中的腺苷，可能起最重要的作用，因为腺苷具有强烈的舒张小动脉的功效。但腺苷生成后，在几秒钟内即被破坏，因此不会引起其他器官的血管舒张。心肌的其他代谢产物如二氧化碳、乳酸等，虽也舒张冠脉，但作用较弱。此外，缓激肽等体液因素也能使冠脉血管舒张。
迷走神经兴奋对冠脉直接作用是引起舒张。但迷走神经兴奋时又使心率减慢，心肌代谢率降低，这些因素可抵消迷走神经对冠脉的直接舒张作用。在动物实验中，如果使心率保持不变，刺激迷走神经时引起冠脉舒张。刺激心交感神经时，可激活冠脉平滑肌的α肾上腺素能受体，使血管收缩。但交感神经兴奋同时激活心肌的β肾上腺素能受体，使心率加快，心肌收缩加强，耗氧量增加，从而使冠脉舒张。当给予β肾上腺素能受体拮抗剂后，刺激交感神经只表现出直接的冠脉收缩反应。冠脉平滑肌上也有β肾上腺素能受体，后者被激活时，引起冠脉舒张。交感神经兴奋对冠脉的β肾上腺素能受体的激动一般不很明显。一些药物如异丙基肾上腺素，对冠脉β肾上腺素能受体作用明显。
总而言之，冠脉血流量主要是由心肌本身的代谢水平来调节的。神经因素对冠脉血流的影响在很短时间内就被心肌代谢改变所引起的血流变化所掩盖。
4.激素的调节 肾上腺素和去甲肾上腺素可通过增强心肌的代谢活动和耗氧量使冠脉血流量增强，也可直接作用于冠脉血管的α和β肾上腺素能受体，引起冠脉血管收缩或舒张。甲状腺素增多时，心肌代谢加强，耗氧量增加，使冠状动脉舒张，血流量增加。大剂量血管升压素可使冠状动脉收缩，冠脉血流量减少。
5.肺循环 肺循环的功能是使血液在流经肺泡时和肺泡气之间进行气体交换。呼吸性小支气管以上的呼吸道组织的营养物质由体循环的支气管动脉供应。肺循环和支气管血管的末梢之间有吻合支沟通。因此，有一部分支气管静脉血液可经过这些吻合支进入肺静脉和左心房，使主动脉的血液中掺入1%～2%的静脉血。
（1）肺循环的特点：右心室的每分输出量和左心室基本相同。肺动脉及分支都较粗短，管壁较主动脉及其分支薄。肺循环的全部血管都在胸腔内，而胸膜腔内的压力低于大气压。这些因素使肺循环与体循环不同。
肺动脉管壁厚度仅为主动脉的1/3，其分支短而管径较粗，故肺动脉的顺应性较高，对血流的阻力较小。
肺循环动脉部分总的阻力和静脉部分总的阻力大致相等，故血流在动脉部分的压力降落和在静脉部分的压力降落相等。
肺循环毛细血管压大致在右心室和左心房数值的中点。
由于肺循环血管对血流的阻力小，所以，虽然右心室的每分输出量和左心室每分输出量相等，但肺动脉压远较主动脉压为低。右心室压和肺动脉压可用插入导管的方法直接测量。
在正常人时，右心室收缩压平均为22mmHg，舒张压为0～1mmHg。肺动脉的收缩压和右心室收缩压相同。
（2）肺的血容量：肺部的血容量约为450ml，占全身血量的约9%。因肺组织和肺血管的顺应性大，故肺部血容量的变动范围较大。在用力呼气时，肺部血容量可减少约200ml，而在深吸气时可增加约1 000ml，由于肺的血容量较多，而且变动范围较大，故肺循环血管也起贮血库的作用。
当机体失血时，肺循环可将一部分血液转移至体循环，起代偿作用。
在每一个呼吸周期中，肺循环的血容量发生周期性的变化，并对左心室输出量和动脉血压发生影响。在吸气时，由腔静脉回流入右心房的血量增多，右心室射出的血量也就增加。由于肺扩张时可将肺循环的血管牵拉扩张，使其容量增大，能容纳较多的血流，而由肺静脉回流入左心房的血液则减少。但在几次心搏后，扩张的肺循环血管已被充盈，故肺静脉回流入左心房的血量逐渐增加。在呼气时，发生相反的过程。在吸气开始时，动脉血压下降，到吸气的后半期降至最低点，以后又逐渐地回升，在呼气的后半期达到最高点。呼吸周期中出现的这种血压波动，称之动脉血压的呼吸波。(https://www.daowen.com)
肺循环毛细血管处的液体交换：肺循环毛细血管压平均约7mmHg。而血浆胶体渗透压平均为25mmHg，故将组织中的液体吸收入毛细血管的力量较大。一般认为肺部组织液的压力为负压，它使肺泡膜和毛细血管壁互相紧密相贴，有利于肺泡和血液之间的气体交换。组织液的负压还有利于吸收肺泡内的液体，使肺泡内没有液体积聚，在病理情况下，如左心衰竭时，肺静脉压力升高，肺循环毛细血管压也随着升高，可使液体积聚在肺泡和肺的组织间隙中，形成肺水肿。
（3）肺循环血流量的调节：肺循环血管受交感神经和迷走神经的支配。当刺激交感神经对肺血管的直接作用是引起收缩和血流阻力增大。但在整体情况下，交感神经兴奋时体循环的血管收缩，将一部分血液挤入肺循环，使肺循环内血容量增加。当刺激迷走神经时，可使肺血管舒张。乙酰胆碱也使肺血管舒张。但在流经肺部后即分解失活。
肺泡气的氧分压对肺部血管的舒缩活动有明显的影响。急、慢性的低氧都能使肺部血管收缩、血流阻力增大。引起肺血管收缩原因是氧分压低而不是血管内血液的氧张力低。当一部分肺泡内气的氧分压降低时，这些肺泡周围的微动脉收缩。在肺泡气的二氧化碳分压升高时，低氧引起的肺部微动脉收缩更加显著。可见肺循环血管对局部低氧发生的反应和体循环血管不同。
肺泡气低氧引起局部缩血管反应，具有生理意义。当一部分肺泡因通气不足而氧分压降低时，这些肺泡周围的血管收缩，血流减少，可使较多的血液流经通气充足，肺泡气氧分压高的肺泡。
倘若没有这种缩血管反应，血流流经通气不足的肺泡时，血液不能充分氧合，这部分含氧较低的血液回流入左心房，就会影响体循环血液的含氧量。当吸入氧分压过低时，如高海拔地区，可引起肺循环微动脉广泛收缩，血流阻力增大，故动脉压显著升高。长期居住高海拔地区的人，常可因肺动脉高压使右心室负荷长期加重而导致右心室肥厚。
血管的活性物质对肺血管的影响，如肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、前列腺素F2a等能使肺循环的微动脉收缩。组胺、5-羟色胺能使肺循环的微静脉收缩，但当流经肺循环后即分解失活。
6.脑循环 脑组织的代谢水平高，血流量较多，脑组织的耗氧量也较大。
脑位于颅腔内。因颅腔是骨性的，所以其容积是固定的。颅腔内为脑、脑血管和脑脊液所充满。由于脑组织和脑脊液是不可压缩的，故脑血管舒缩程度受到一定的限制，血流量的变化较其他器官为小。
脑循环的毛细血管壁内皮细胞相互接触紧密，并有一定的重叠，管壁上没有小孔。
另外，毛细血管和神经元之间并不直接接触，而为神经胶质细胞所隔开。这一结构特征对于物质在血液和脑组织之间的扩散起着屏障的作用，称为血-脑屏障。
脑血流量的调节：脑血流量取决于脑动静脉的压力差和脑血管的血流阻力。
在正常情况下，颈内静脉压接近于右心房压，且变化不大，故影响脑血流量的主要因素是颈动脉压。在正常情况下，脑循环的灌注压为80～100mmHg。平均动脉压降低或颅内压升高都可使脑的灌注压降低。当平均动脉压在60～140mmHg的范围内变动时，脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定。平均动脉压降低到60mmHg以下时，脑血流量就会显著减少，引起脑的功能障碍。反之，当平均动脉压超过脑血管的自身调节上限时，脑血流量显著增加。
血液二氧化碳分压升高时，脑血管舒张，血流量增加。二氧化碳过多时，通过使细胞外液氢离子浓度升高而使脑血管舒张。过度通气时，二氧化碳呼出过多，动脉血二氧化碳分压过低，脑血流量减少，引起头晕等症状。血液氧气分压降低时，也能使脑血管舒张。
脑各部分的血流量与该部分脑组织的代谢活动程度有关。实验证明，在同一时间内脑的不同部分的血流量是不同的。当脑的某一部分活动加强时，该部分的血流量就增多，如握拳时，对侧大脑皮质运动区的血流量就增加；阅读时脑的许多区域血流量增加，特别是皮质枕叶和颞叶与言语功能有关的部分血流量增加更为明显。
神经对脑血管活动的调节作用不很明显。
7.脑脊液的生成和吸收 脑脊液存在于脑室系统，脑周围的脑池和蛛网膜下隙内，被视为脑和脊髓的组织液和淋巴。成年人脑脊液总量约150ml。每天生成的脑脊液约800ml，为脑脊液总量的5～6倍。但同时有等量的脑脊液被吸收入血液，脑脊液的更新率较高。
脑脊液主要由侧脑室，第三脑室和第四脑室的脉络丛分泌。侧脑室内的脑脊液经室间孔流入第三脑室，再经过导水管进入第四脑室，然后进入蛛网膜下隙，除脉络丛外，室管膜细胞也能分泌脑脊液。软脑膜血管和脑的毛细血管滤过的液体，一部分被重吸收，其余的则沿着血管周围间隙进入蛛网膜下隙，成为脑脊液的一部分。
脑脊液主要通过蛛网膜绒毛被吸收入静脉窦的血液内。蛛网膜绒毛有活瓣状的细微管道，当蛛网膜下隙的压力高于静脉窦内的压力时，这些管道就开放。这时，脑脊液可进入静脉窦血液。当蛛网膜下隙的压力降低于静脉窦内的压力时，管道关闭，液体不能由静脉窦向蛛网膜下隙倒流。脑脊液压力的高低取决于其生成和吸收之间的平衡关系。正常人在取卧位时，脑脊液压平均为10mmHg。当脑脊液的吸收受到障碍时，脑脊液压就会升高，并影响脑血液和脑的功能。
脑脊液的主要功能是在脑、脊髓和颅腔、椎管之间起缓冲作用，有保护性意义。脑浸入脑脊液中，由于浮力作用，使脑的重量减轻到仅有50g左右。另外，脑脊液还作为脑和血液之间进行物质交换的中介。脑组织中没有淋巴管，由毛细血管壁漏出的少量蛋白质，主要经血管周围间隙进入蛛网膜下隙的脑脊液中，然后通过蛛网膜绒毛回入血液。
脑脊液的蛋白质含量极微，葡萄糖的含量比血浆中的含量为少，但钠离子和镁离子的浓度较血浓中的高，钾离子、钙离子和盐酸的浓度则较血浆中的低。血液和脑脊液之间的物质转运并不是被动的过程，而是主动转运过程。一些大分子物质较难从血液进入脑脊液，似乎在血液和脑脊液之间存在着某种特殊的屏障，称为血-脑脊液屏障，它对不同物质的通透性是不同的。氧气、二氧化碳等脂溶性物质可很容易地通过屏障，但许多离子的通透性则较低，它是无孔的毛细血管壁和脉络丛细胞中运输各种物质的特殊载体系统。
血液和脑组织间亦存在类似的屏障，可限制物质在血液和脑组织间的自由交换，称之血-脑屏障。脂溶性物质如氧气、二氧化碳、某些麻醉药物及乙醇等，就很容易通过血-脑屏障，对于不同的水溶性物质，其通透性不一和分子的大小有关，如葡萄糖、氨基酸的通透性较高，而蔗糖、甘露醇等通透性则很低，甚至不能通透。脑内毛细血管处的物质交换和身体其他部分的毛细血管处交换是不同的。
血-脑脊液屏障和血-脑屏障的存在，对保持神经元周围稳定的化学环境和防止血液中有害物质侵入脑内具有重要生理意义。如脑脊液中钾离子浓度较低，即使在实验中使血浆中钾离子加倍，脑脊液中的钾离子浓度仍保持在正常的范围内。因此脑内神经元的兴奋性不会因血浆钾离子浓度改变而发生明显的变化。因血-脑屏障的存在，循环血液中的乙酰胆碱、多巴胺、甘氨酸、去甲肾上腺素等物质不易进入脑内；否则，血浆中这些物质的浓度改变会明显地扰乱脑内神经元的正常功能活动。
脑的某些部分，如下丘脑第三脑室周围和延髓后缘区等处的室周器官，血-脑屏障比较薄弱，毛细血管壁对许多物质的通透性高于脑的其他部分，因此循环血液中有些物质，如肽类物质、血管紧张素Ⅱ等，可以在这些部位进入脑内，作用于相应的受体，引起各种效应。
另外，脑损伤、脑组织发生缺氧时及脑部肿瘤等，促使毛细血管壁的通透性增加，故平时不易透过血-脑屏障的物质此时较易进入受损部位的脑组织。