器质性心脏病
1.风湿性心脏病 在器质性心脏病中，发病率被列为第一位的风湿性心脏病，多见于青少年，并有反复发作的倾向。这种病累及全身的结缔组织，与A组溶血性链球菌有关的变态反应性疾病。其常发生于心脏、关节、皮肤和血管等处的胶原纤维，故有风湿性心脏病、关节炎、皮下小结、皮肤环形红斑、血管炎、舞蹈病及胸膜炎等表现。患者常于1～3周前发生过如扁桃体炎、咽喉炎、上呼吸道感染或猩红热等A组链球菌的感染。预防其感染可降低风湿病的发病率。虽然于患者的血液及病灶内从未发现过链球菌，但本病的发生时间正是抗链球菌抗体产生最多的时候，与许多变态反应发生的时间相符。本病的病变性质与一些变态反应疾病相似，都具有胶原纤维的纤维蛋白样变性特殊变化。关于本病的内因还没有清楚需要进一步研究。
风湿病属于中医的痹证范畴，其认为是在机体气血两虚的情况下，风、寒、湿三邪合并侵袭，阻遏血脉经络，使气血运行不畅而形成的。引起筋骨、肌肉、关节等处疼痛、肿胀。痹症久延不愈，则影响脏腑，出现心悸气促等症候。
2.风湿性心肌炎 病变主要在心肌的间质，由风湿的小结形成，早期心肌间质尤其是小动脉周围的胶原纤维变性，此时胶原纤维肿胀，崩解，形成一种红染的小条小块，间质充血、水肿，以后局部心肌间质细胞增生，胞体肥大，这些细胞称为风湿细胞。风湿细胞与变性的胶原纤维及其他类细胞聚集在一起，便形成了风湿小结。
当发病后1～3个月，崩解的纤维组织逐渐被吸收，炎细胞也逐渐消失，风湿细胞变为纤维细胞，并有胶原纤维形成，风湿小结逐渐纤维化而形成瘢痕。
从病变发生到瘢痕形成3～6个月。
另外，弥漫性间质心肌炎的变化，比较重，此时心肌间质充血，水肿及炎细胞浸润均较弥漫，心肌纤维变性较明显，风湿小结较少。
风湿性心肌炎对心脏生态功能影响主要在活动期，如病变局限，心肌纤维变性较轻，对心肌的收缩力影响较小，其症状轻或无。
若病变弥漫，心肌纤维变性较明显，心肌收缩力即减弱，心脏亦可有轻度扩张，心跳加快，第一心音减弱，严重时可发生心功能不全。
另外，心脏的传导系统可能出现风湿小结或水肿及炎细胞浸润，而发生不同程度的传导阻滞，出现心律失常，严重时可引发心脏骤停。
3.风湿性心内膜炎 其病变主要在心瓣膜，多见于二尖瓣和主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣较少发生。
瓣膜本身的病变与心肌炎相似，水肿，炎细胞浸润，纤维组织发生纤维蛋白样变性。亦有风湿细胞增生，但常不形成典型风湿小结。肉眼可见瓣膜轻度肿胀，特殊的是在瓣膜闭锁边缘处有一排1～3mm大小呈灰白或灰黄色稍透明的赘生物附着，有时也见于腱索和乳头肌上。小血栓形成是由于瓣膜发炎时内皮细胞变性，坏死，脱落，表面粗糙，并有血小板和纤维蛋白粘着。在闭锁边缘处因附加有瓣膜关闭的碰撞作用，该处内皮受损比他处明显，故血栓形成机会较多。由于风湿病时内皮损伤相对较轻，因此血栓也较小。小血栓与瓣膜粘着较紧，不易脱落，所以没有栓塞现象。活动期过后，水肿及炎细胞逐渐吸收，瓣膜内可有少量纤维细胞增生，小血栓被机化，内皮细胞再生，覆盖在表面，当炎症消退后，瓣膜因纤维组织增生而增厚。
在活动期，因瓣膜只有轻度肿胀，血栓小，故对瓣膜功能影响小，体征亦不明显。病变愈合后，瓣膜也只有轻度纤维性增厚，对功能影响性不大。若风湿病未被控制，而有心内膜炎的反复发作，则纤维组织增生越来越多，使瓣膜增厚、变硬、缩短、粘连、腱索亦可缩短、变粗、变硬，因而引起慢性风湿性心脏瓣膜病，出现明显的瓣膜功能障碍，预防风湿病的复发，对维持人体生态平衡是十分重要的。
4.风湿性心外膜炎 心外膜炎很少单独发生，常是全心炎的一部分，所以临床把其视为全心炎的一个指征。
病变在心外膜的结缔组织中，可见风湿小结及一些淋巴细胞、巨噬细胞、心外膜属于浆膜，还有浆液性或纤维蛋白性炎症。此时心包腔内有浆液或纤维蛋白性渗出物，心包脏层和壁层由于纤维蛋白的附着而变粗糙，随之心跳可出现心包摩擦音，当心包腔内渗出物较多，使心包两层完全隔开时，摩擦音即行消失。
一般情况下心包腔内的渗出液不太多，常为50～200ml，因此对心脏的压迫不严重。痊愈时，渗出物被吸收，若纤维蛋白较多而吸收不完全时，可由于机化而造成心包两层的纤维性粘连。一般粘连不严重，在很少的情况下，可使心包腔闭塞，这叫缩窄性心包炎。此时由于心脏被纤维组织包裹，心脏不能很好地舒缩，尤其心脏的舒张受限制，静脉血回心受阻，引起肺静脉及体循环静脉的瘀血。
5.瓣膜功能障碍 风湿病的反复发作，瓣膜纤维组织增生愈来愈多，使菲薄柔软的瓣膜增厚、变硬、缩短、粘连，腱索也缩短、增粗、变硬，这就影响了瓣膜的开放与关闭，于是出现瓣膜狭窄与关闭不全。
瓣膜口狭窄阻碍血流通过，瓣膜口关闭不全会使血液逆流，都可以使心搏出的血量减少。但由于心脏的代偿可以维持正常的输出量。
心脏的代偿主要有3种方式。
（1）腔扩张：当血液流出方向阻力增加和血液逆流，可使在舒张期的心腔血容量增加而发生扩张，以血液回流的影响最大。扩张时的心腔其心肌纤维被拉长，可使心肌收缩力增强，增加每搏输出量，这是种有效的代偿方式。心肌纤维被拉长后收缩力为什么会增强呢？这是因为心肌的牵张，刺激心肌感受器，反射性地引起心肌收缩的加强，当心肌纤维拉长时，与周围液体之间的物质交换面积增大，代谢增强，有利于增强收缩力。这种心腔扩张所引起的心肌纤维紧张度是增高的，故可称为紧张性扩张。但扩张超过了一定限度，虽然心肌的氧消耗量仍然很大，但收缩的效能却反而降低，失去代偿意义。心肌严重受损时，心腔扩张不伴有心肌收缩力加强，而是心肌收缩力减弱。
（2）心肌肥厚：这常为心腔扩张之后发生的，是心肌长期加强收缩的结果。此时心肌纤维变粗，心壁增厚（正常的成年男性左室壁厚为1～1.3cm，右室壁厚0.2～0.4cm）。心脏的重量增加（正常男性心脏重约350g，女性为300g），心肌肥大时心脏收缩更加有力而且持久，还能保留一部分储备力以应付更重的负担，所以是更为有效的代偿方式。心肌肥大的机理尚不清楚，可能是由于长期工作的情况下，冠状血流增加，心肌摄取氧与营养物质的能力增强，蛋白合成加强的结果。心肌肥大如果超过一定限度，收缩力反而减弱，这是由于毛细血管的数目并不能随着心肌纤维肥大而相应增多，因此肥大的心肌纤维是相对缺血缺氧的。心肌肥大后，心肌纤维表面积与其体积相比是缩小了，心肌纤维的中心部与毛细血管之间的距离增大了，这就缩小了氧和营养物质的交换面积，增加了这些物质弥散的距离。因而过分肥大的心肌将发生代谢障碍，其收缩力将被削弱。
（3）心跳加快：心脏每分输出量是每搏输出量和心率的乘积，一定程度的心跳加快可以增加每分输出量。心率加快是心输出量下降后反射地发生的，因此可以很快出现。在慢性风湿性心脏瓣膜病，心腔扩张及心肌肥大足以代偿心输出量的不足，因此一般不出现心跳加快。只有在心腔扩张及心肌肥大已不能增加每搏输出量，或不能满足机体需要时，心跳加快才成为主要的代偿反应。心跳加快的代偿作用很有限，若心率过快超过每分钟150～180次时，由于舒张期过短，心室充盈度降低，反而会使心输出量减少。另外，心率过快，心肌耗氧增加，可加重心肌缺氧。所以说过快心率不但没有代偿意义，往往是代偿失调的一种表现。它超过了一定的局限也就走到了其反面。
5.慢性风湿性心脏瓣膜病
（1）二尖瓣狭窄：较多见。正常二尖瓣孔为4～5cm2，二尖瓣狭窄程度不一，严重时可缩小到0.9cm2以下。
二尖瓣狭窄过久使左心房的血液流入左心室发生障碍，左心房负担增加。若狭窄不严重，通过左心房肌纤维肥大加强收缩，可将血液全部驱入左心室，不出现循环障碍，左心房的代偿力量是较弱的，若狭窄严重，血液就不能全部驱入左心室，左心室因充盈减少而逐渐萎缩，表现为心腔缩小，心壁变薄，而左心房发生瘀血扩张，压力升高，会使肺静脉血液进入左心房发生困难，发生肺瘀血。长期的肺瘀血，使肺血管压力增高，增加右心室负担，引起右心室以至右心房的代偿性扩张、肥厚。当代偿失调时，可发生右心功能不全。
二尖瓣狭窄的的临床表现如下：①可在心尖部听到舒张期杂音，这是由于左心房血流过狭窄二尖瓣孔后产生漩涡，引起心壁振动而发生的。②隔膜型狭窄，常听到第一心音增强。一般认为是瓣膜边缘增厚较明显，不大活动，其余部分能活动，当左心室收缩时，内压升高，瓣膜的活动部分突然向左心房内膨出，使第一心音增强。
另有人认为，左心室的充盈减少是第一心音增强因素。(https://www.daowen.com)
在正常情况下，二尖瓣位置随之入心血量增多，压力升高而逐渐抬高，舒张末期两瓣几乎要接触。狭窄时，舒张末期左室充盈不足，压力较低，二尖瓣位置较低，当左心室收缩时，压力升高较快，瓣膜关闭的振幅较大。因而产生心音较强，漏斗型狭窄瓣膜僵硬，第一心音不增强或减弱。叩诊或X线能发现心脏大小及形态变化。
（2）二尖瓣关闭不全：主要由于瓣膜缩短，增厚变硬及腱索缩短所致。此外瓣膜附着部的纤维环如有风湿病变，因紧张性降低而扩张，瓣口变大，使瓣膜相对不够长，亦可发生关闭不全。
严重关闭不全时，通过左心房与左心室的功能代偿，心输出量在相当长的时期内可保持正常，心尖部可听到响亮的收缩期杂音，第一心音减弱。
左心代偿失调时，会发生肺瘀血、水肿、左心功能不全的现象。长期肺瘀血，肺血管压力增高，引起右心室在心房代偿扩张、肥厚、甚而为右心功能不全。
二尖瓣关闭不全约一半合并为二尖瓣狭窄，此时心尖部可听到较响的收缩期杂音和舒张期杂音。
因瓣膜的关闭程度不同，左心室有不同程度的扩张、肥厚。这是与单纯的二尖瓣狭窄的主要不同点。
（3）主动脉瓣狭窄：单纯的并不多见。往往合并关闭不全。主动脉瓣狭窄是由于主动脉瓣增厚变硬，瓣膜互相粘连所造成的。
在主动脉瓣狭窄后，可在听诊区听到响亮粗糙的收缩期杂音，且第二心音常减弱。只要主动脉瓣狭窄不严重，在长时间里可以维持其正常的心输出量。
当主动脉瓣狭窄严重时，心输出量便可减少。左心室充盈量增多而扩张，常使冠状动脉供血不足，使已肥大了的心肌更加缺血，引起心绞痛，也可能发生脑缺血，出现眩晕现象。更严重时，会导致左心功能不全，进一步发展可引起右心功能不全。
（4）主动脉瓣关闭不全：其发生原因与二尖瓣关闭不全基本相似。
当主动脉瓣关闭不全时，舒张期血液从主动脉回流入左心室，左心室同时还接受从左心房来的血，这样血容量就增多，左心室功能代偿，扩张、肥厚，维持正常生态输出量，当严重时，每搏输出血量的一半可回流入左心室，所以左心室就高度扩张，肥厚，心脏重量和体积明显增加，X线上形成靴形，心尖搏动向左下移位，甚至达左腋窝部。
在主动脉瓣第二区可听到舒张期杂音，主动脉瓣第二心音减弱或消失。收缩期心搏出量较正常多，故收缩压常有些偏高，收缩晚期及舒张期，血液急速返回左心室，舒张压可明显降低。临床呈现水冲脉，即脉搏迅速有力，动脉内压力上升及下降迅速，甲床或口唇可见毛细血管搏动。因舒张压很低，常使冠状动脉供血不足，可引起心绞痛。
代偿失调后，同样可产生左心功能不全，最后亦可引起右心功能不全。（5）联合瓣膜病：两个以上的瓣膜发生病变称为联合瓣膜病。其较为常见的是二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全。病变增加，心脏的负担就更沉重，对机体生态危害也就更大了。但就某些联合瓣膜的体征来看，似乎不如单个瓣膜病变那么明显，如二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全，因二尖瓣狭窄使左心室充盈减少，这在一定程度上可减少主动脉瓣关闭不全引起的左心室充盈增加，因此左心室扩张、肥厚及水冲脉等现象比单纯主动脉瓣关闭不全时有所减轻。
6.心功能不全 心脏的正常生态功能是保证输出足够的血液供给人体各组织的需要，当输出的血量不能满足机体的需要时，即为心功能不全。许多疾病可引起心功能的损害。破坏人体的生态平衡，如果损害的程度超过了心脏的代偿能力，便可出现心功能不全或心脏的代偿能力削弱会出现心功能不全。
损害心功能的因素，大致归纳为以下3个方面。①心肌收缩力减弱：如风湿性心肌炎及缺氧、缺血、中毒及其他的心肌炎症，克山病及某些物质缺乏等。它们所引起的心肌代谢障碍、心肌变性、坏死、收缩力减弱。生态正常的心肌是利用葡萄糖、脂肪酸、氨基酸作为能量的来源。这些物质经过一系列的生化反应，最后在三羧酸循环中氧化产生能量。产生的能量通过氧化磷酸化以三磷酸腺苷和磷酸肌酸的形式储存起来，心肌纤维利用三磷酸腺苷分解时释放的能量进行收缩，以上三个环节，某一个环节发生了障碍，便可引起心肌收缩力的减弱。②心脏的负担过重：如瓣膜孔狭窄、高血压病、肺动脉高压（如肺原性心脏病）时，心脏排血时遇到的阻力过大，瓣膜关闭不全时，排出的血液回流；甲状腺功能亢进时，对血液供应的需要增加，这些都使心脏的负担加重。③心脏充盈不足：如心包大量积液或严重粘连，妨碍心脏舒张。
心脏代偿能力削弱因素：由于心脏扩大，心肌肥大，心跳加快，使心脏需要更多的氧和营养物质，心脏的储备力在逐渐的消耗而减少了。且肥大的心肌又相对的缺血，便引起心肌的收缩力减弱，也由此削弱了心脏的功能代偿，除原来引起心功能损害的疾病外，而导致心功能不全的因素还有如过度疲劳，过于精神激动，尤其是肺部感染、妊娠分娩、出血、输液过多过快等。要积极预防原来疾病和消除其他诱因，采取措施进一步发展心脏的代偿潜力，使心功能不全能恢复到功能代偿状态。
（1）急性心功能不全：病变发生较急，是在心脏代偿还未及发挥作用的情况下。慢性心功能不全见于病变发生缓慢，经历过一段较长期的代偿过程，慢性比急性为多见。由于引起心功能不全的疾病不同，心功能不全的部位也不相同。首先出现在左心的称为左心功能不全，首先出现在右心的称右心功能不全，若两者兼有称为全心功能不全。
急性心功能不全首先表现为心输出量急剧下降，器官组织缺血现象较突出，然后很快出现肺瘀血、水肿；慢性心功能不全则以各器官的瘀血为主，故慢性心功能不全又称充血性心力衰竭。
（2）左心功能不全：在风湿性二尖瓣病或主动脉瓣病、高血压病、动脉粥样硬化性心脏病的代偿失调阶段，左心首先出现功能不全，这时右心尚有足够的功能。左心功能不全时，不能将左心室的血液充分排出，使左心输出量降低，又使舒张期左室内压增高，阻碍肺静脉血回左心。输出量降低后，全身一部分器官小血管收缩，血液量减少，反射性地引起醛固酮及抗利尿激素的分泌增加，使肾小管对钠和水的再吸收增加。加上肾脏因血液减少而滤过减少，就使循环血量增多。回心静脉血量也增多。右心接收的血量虽多，因它的功能正常，还能将血液送入肺血管，但肺脏的血液回到了左心却有困难，于是便发生肺瘀血。肺瘀血是左心功能不全的主要病理变化。
（3）右心功能不全：可单独发生，如肺原性心脏病及缩窄性心包炎时，但更常见的是继发左心功能不全。当右心功能不全时，右心不能将血液充分排入肺动脉，心腔内残留血液增多，压力增高，使上、下腔静脉压增高，使静脉血回流障碍，发生体静脉瘀血，出现以下病理变化：①静脉怒张为最早出现的变化。②肝瘀血：肝脏接近心脏，故肝瘀血也出现的较早。当肝瘀血时，肝小叶中央静脉及其附近的肝窦明显扩大瘀血，故肝肿大，由于肿大使被膜紧张，牵扯神经，引起肝区胀痛或压痛。当右心功能不全纠正后，肿大或压痛即可减轻或消失。若瘀血较严重，时间较长，肝小叶中央的肝细胞可发生萎缩，甚至消失，其他肝细胞常有脂肪变性，故出现肝功能障碍。若瘀血时间更长，在中央静脉周围肝细胞丧失之处，有纤维组织增生，严重可发生瘀血性肝硬化。此时肝肿大虽比早期有所减小，压痛也可减轻，但质较硬。在右心功能不全纠正之后，肝肿大的恢复也不明显。③胃肠道瘀血：胃肠道瘀血常伴有水肿，胃肠道管壁增厚，消化吸收能力减弱，可出现食欲不振或恶心、呕吐等现象。④肾瘀血：肾瘀血时血液缓慢，加上肾动脉血流减少，故肾小球滤过减少，患者出现少尿症状。此外，由于肾小球毛细血管通透性增高，蛋白容易滤过，尿中可出现少量蛋白。⑤全身水肿：心脏性水肿最初出现于下肢的皮下组织，此时下肢肿胀，由于皮肤弹性减弱，按之的凹陷不能立即消失，劳累水肿加重，休息减轻，水肿在傍晚尤为明显，早晨起床较轻或消退。严重时水肿常可持续存在，并逐渐扩展到全身，并可出现腹水或胸水。
心脏性水肿主要由下列因素引起：①钠、水潴留：肾血流量减少，滤过减少，而使钠、水潴留。更为重要的醛固酮增多，促进肾小管对钠重吸收增加，使血浆晶体渗透压增高，反射性的引起抗利尿激素分泌增多，使肾小管对水的重吸收也增多。心脏性水肿，尿中醛固酮增多，因而体内的醛固酮增多是无疑的。有人认为肾血流量不足时，可以刺激肾小球旁装置，产生肾素，肾素能把血浆中的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，以后在另一种酶的作用下转化为血管紧张素Ⅱ，它能刺激肾上腺皮质球状层产生醛固酮，此外，当肝血流减少时，肝清除醛固酮也减少，致使血浆中醛固酮浓度增高。②静脉压升高：使毛细血管内压增高，液体从组织回到毛细血管静脉端减少，因而聚集在组织间隙内。③紫绀：右心功能不全时，也常出现紫绀，除肺部病变影响气体交换外，还由于静脉瘀血时，血液在组织中流动缓慢，血液中氧消耗增多，造成还原血红蛋白的增多。
7.亚急性细菌性心内膜炎 它是风湿性心脏病和先天性心脏病常见的并发症。多见于10～30岁者。侵犯心内膜的细菌毒力较低，占80%为草绿色链球菌，这些细菌存在于正常人的咽部，当牙龈、扁桃体或咽部感染，尤以拔牙或扁桃体手术时，细菌常入侵血液，若在心脏瓣膜有病的全身免疫功能低下情况下，细菌容易侵入瓣膜，引起炎症。
病变常发生于主动脉瓣和二尖瓣。其引起的瓣膜损伤远较风湿性心内膜炎严重。危重时心脏瓣膜可发生溃疡、穿孔，甚至腱索断裂。炎症较明显，于瓣膜表面形成粗大而不规则的赘生物（血栓），血栓中除血小板、纤维蛋白外，常有较多的中性白细胞及细菌。因血栓质地松脆，而容易脱落引起栓塞。瓣膜中的细菌多在血栓内层，这就需要使用大量的且时间较长期的抗菌药物，才能将细菌根除，短期应用常不能奏效。在瓣膜的炎症愈复时，血栓逐渐机化，瓣膜本身也纤维增生，并有钙盐沉着，使瓣膜在原有病变的干扰下，又进一步的增厚、变硬、缩短和粘连，这就更使心脏瓣膜狭窄和关闭不全。
8.败血症 血栓中的细菌不断入血，当机体抵抗力下降时，可引起败血症，出现不规则发热、脾肿大、贫血、肝、肾细胞变性及全身小出血点等变化。
9.栓塞现象 血栓脱落可引起脾、肾、脑、肢体、心脏等处的栓塞，较大的栓子可以引起该处的梗死，出现相应症状。栓子中含有细菌栓塞小动脉可引起小动脉炎，并引起出血，在皮肤尤其在指（趾）末端形成红色疼痛的小结。动脉管壁因病变的破坏，在血压作用下可向外膨出，形成“动脉瘤”。由于脑动脉肌层薄弱，故较易形成“动脉瘤”，破裂后引起脑出血。
10.肾脏病变 除梗死外，还可出现局灶性肾小球肾炎及弥漫性肾小球肾炎。局灶性肾小球肾炎较为多见，病变呈散在灶状，肾小球常只有部分血管袢受损，表现为毛细血管壁坏死，管腔内有血栓堵塞，有蛋白、白细胞及红细胞渗出，血管内皮细胞及球囊上皮细胞增生，故尿中可出现蛋白及细胞。一般认为这种病变由栓塞所引起，但因病灶内很难找到细菌，故有人认为是细菌毒素所引起的变态反应性炎症。弥漫性肾小球肾炎较少见，病变与一般的弥漫性肾小球肾炎相同。