二、病毒性肝炎

二、病毒性肝炎

其病为一全身性疾病，主要病变在肝脏，其病累及肝实质细胞及间叶性组织，同时伴有不同程度的炎性细胞浸润和肝细胞再生。由病毒引起的各型肝炎的病变基本相同，难以区别，其病理分型如下。

（1）急性肝炎：肝细胞气球样变、嗜酸性变、肝细胞点状坏死，嗜酸性小体，枯否细胞增生活跃，门管区及小叶内单核细胞、淋巴细胞浸润，肝细胞再生易见。

在急性肝炎的严重程度和发展上、临床、生化检查和组织病变三方面的结果往往是一致的。但有时也可能不一致，如患者肝组织内坏死灶多，而临床病情缓和，并且不出现黄疸；相反，临床表现较重时，肝内不一定有明显坏死。从整体看来，病情活动时，各种病变较明显，在恢复期病变减轻。肝脏有强大的代偿能力和再生能力，某种程度的功能障碍和结构破坏，完全可被代偿和修复。

（2）慢性肝炎：可分为迁延性肝炎和慢性活动性肝炎两种。

（3）迁延性肝炎：可从急性肝炎发展而来，或者不经过急性期而逐渐形成。主要表现为乏力，肝肿大，以及消化不良、腹胀、肝区疼痛等。这些症状持续半年以上，即为迁延性肝炎。肝功能正常或有轻度改变。

其病特点为肝脏正常小叶结构仍完整，肝细胞变性肿胀，零散地坏死灶不多见，汇管区出现多少不等的淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润，而纤维组织不增生；有时纤维组织可能轻度增生，但不向肝小叶内生长。

迁延性肝炎预后是好的，经长期治疗观察，发现肝内病变逐渐消退而治愈，一般不发展为肝硬化。

（4）慢性活动性肝炎：肝炎患者的一些症状和体征持续一年以上，疲乏无力，食欲不振，肝脾常肿大，有时还有蜘蛛痣等现象，肝功能障碍也较明显。(https://www.daowen.com)

肝组织内的点片状零散坏死明显增多，往往发生在小叶边缘，也可能见于小叶中心，有的小，有的波及小叶大部。淋巴细胞、单核细胞和浆细胞的浸润不但出现在汇管区，而且扩散到肝实质内。汇管区内纤维组织增生较多，常呈小条索状向邻近小叶内伸展，有时还将几个肝细胞包围分隔成小团。一些肝小叶内也有纤维组织生成，形成纤维组织间隔。因此肝小叶的正常结构被打乱，只是还没有再生肝细胞结节形成。

慢性活动性肝炎的肝脏轻度或中度肿大，质稍坚实。有的患者脾脏也轻度肿大，是因网状内皮细胞增生的缘故。

（5）暴发性肝炎：极少数患者可能由于病毒的毒力强，或因患者生态能力低下，营养不良，妊娠及其他情况，常表现为发热、黄疸、胃肠道和皮肤出血，肝功能高度障碍，并有谵妄，昏迷等。部分患者可能在10d到3、4个月内因肝功能不全、出血或其他原因而死亡。

起病急，病情短，肝组织发生广泛坏死。坏死先出现在肝小叶的中心部，严重时几乎播及许多小叶的全部，只在小叶边缘还遗留少数正常肝细胞，坏死区内细胞逐渐崩解，有较多单核细胞、淋巴细胞浸润和肝窦星形细胞增生。肝细胞再生现象不明显。

由于肝细胞的大量坏死，使肝脏体积缩小，重量减轻，质地变软，包膜皱缩。切面呈土黄色，有人称为急性肝坏死或急性黄色肝萎缩。患者常发生急性肝功能不全的现象。

暴发性肝炎时，使肝功能发生严重障碍而引起体内生态失衡的系列变化。出血是患者的重要表现，它常危及人的生命。出血是因为肝功能的严重障碍，而导致机体生态失衡，凝血酶原、纤维蛋白原及其他因子的生成减少，同时也与弥漫性血管内凝血有关。可能与病毒或肝细胞坏死后所产生的某些物质作用于血管内皮细胞有关。内皮细胞损伤，血小板凝聚，放出凝血活酶，微循环内发生弥漫性凝血。这样，大量凝血因子被消耗，妨碍了血凝过程的进行，同时纤维蛋白溶解系统被激活，抑制血凝过程。微血栓形成还可能导致组织缺血，因此出血。

在出血合并感染的情况下，易发生肾功能不全。当出血后，血压降低，有效循环血量减少，肾血流灌注不足，引起少尿。合并感染，内毒素引起循环衰竭，血压下降，黄疸时肾小管内胆栓形成，这些都可能是造成肾功能不全的因素。

上述的种种障碍，严重的危害着患者的生命，所以在纠正这些造成生态失衡的原因时，应注意处理好这些事情。