急性肾小球肾炎
此症多见于3～10岁儿童，病前多有链球菌感染史。
抗原、抗体在局部结合时，使肾小球基膜变质，吸引中性白细胞渗出，刺激细胞增生，肾小球发生炎症。
抗原抗体复合物沉着在血管丛基膜上，基膜肿胀，不规则地增厚，变为疏松，有的地方甚至发生断裂。镜下可见，基膜宽窄不等，均匀红染。血管丛的内皮细胞、脏层上皮细胞以及毛细血管之间的间质细胞都肿大，增生，肾小球内细胞数增多。由于内皮细胞肿胀，加上间质细胞从血管外压迫，毛细血管腔变狭窄，小球缺血，滤过减少。基膜、内皮细胞和上皮细胞的通透性增高，大量红细胞、白细胞和蛋白质从血管内渗出，有的出现在毛细血管之间，有的渗出到球囊腔内。它们随着尿排出，因此在尿内可查到红细胞、白细胞及蛋白质通过肾小管时浓缩形成的管型。渗出和沉着的蛋白质以后可被吸收。
肾小管上皮细胞有轻度变性，管腔内出现管型。间质轻度水肿。
肾脏体积轻度增大，表面光滑，呈灰白色或褐色，质稍软。在皮质表面可见到多数散在的小红点，这是由渗出到球囊腔内的红细胞造成的。(https://www.daowen.com)
尿的改变：尿内出现红细胞、蛋白质，各种管型和白细胞等，这是由于肾小球血管壁通透性增加的缘故。当肾小球滤过减少，而肾小管的吸收功能正常时，因此尿少，甚至无尿，代谢产物的排出也发生障碍。
全身水肿：水肿往往是于面部，眼睑附近更为明显。小腿和阴囊水肿也相当常见。水肿的分布取决于重力和局部组织疏松程度这两个因素。水肿发生主要由于钠和水的潴留，而钠、水的潴留与肾小球滤过减少，肾小管再吸收功能正常有关。也有人认为急性肾炎水肿的发生与全身小血管通透性增高、肾小球缺血，肾素分泌增多，通过血管紧张素引起醛固酮的分泌增加也有一定的关系。
高血压：高血压与全身小动脉收挛和血容量增多有关。肾小球血流量减少，肾素分泌增加，肾素使血管紧张素原转变为血管紧张素，后者引起全身小动脉收缩而导致高血压。
急性肾小球肾炎的变性，渗出和增生性变化，在不同的病例中表现不一样。有的以增生性变化为主，有的以渗出或变性变化为主，有的几种病变同时存在。这几种病变严重程度亦因人而异。病变严重，如水肿、舒张压升高和血中非蛋白氮潴留往往比较明显。同时转变为慢性可能性也较大。
绝大多数急性肾小球肾炎，经治疗都能痊愈，在治愈的过程中，沉着在基膜上的抗原抗体复合物逐渐被吸收，白细胞消失，肿胀，增生的细胞缩小、数目减少，肾小球病变消退而恢复正常。每个患者肾小球病变消退的速度不一样，有的在1～3个月内，而有的在半年甚至二、三年后，部分肾小球血管丛内细胞仍比较多。如果尿中长期查到蛋白质或红细胞，说明肾小球内病变还存在，应积极治疗以免转为慢性肾炎。