慢性肾小球肾炎
本病可能由急性肾小球肾炎转变而来，但也有一部分开始就是慢性的，症状不明显，且没有急性发作史。
本病的发展过程持续很久，有的可长达数十年，因此肾脏病变多种多样。
肾小球的变化从轻到重，各个阶段同时存在。早期的病变为毛细血管之间有轻度纤维增生和蛋白性物质沉着，基膜增厚。这种变化只见于个别的血管袢，其中的血管腔变小。纤维和蛋白性物质增多时，可使部分血管袢成为均匀红染，管腔消失的结构。球囊壁层的上皮细胞和纤维也增生，呈环状或半月状围在缩小的血管球周围，并且往往与血管袢粘连。最严重时，整个肾小球完全被纤维和蛋白性物质所代替，缩成一团，其中只有少数几个细胞核。这种肾小球不含有毛细血管，失去肾小球的形态和功能。因有相当一部分肾小球破坏及功能障碍，剩余的肾小球发生代偿性肥大，血管腔扩张，血流通过加快。
肾小管的血液供应主要来自肾小球的输出动脉，当肾小球毛细血管管腔逐渐闭塞时，它所属的肾小管得不到足够的血液，也慢慢萎缩。严重时，许多玻璃样变肾小球附近的大量肾小管部高度缩小，上皮细胞变为扁平，丧失功能。肥大肾小球所属的肾小管也发生代偿性扩张，它们的管腔内往往有管型。
肾小球、肾小管周围的间质中出现纤维组织增生和淋巴细胞、浆细胞浸润，有时多，亦有时少。晚期，小球输入动脉和间质中小动脉壁内有蛋白性物质沉着，有的小动脉壁内弹力纤维和胶原纤维增生，与高血压病时动脉壁的变化相似。
根据主要症状、体征，慢性肾小球肾炎可分为几个类型。①潜在型：患者无明显症状，时有于感冒、劳累后有轻度的水肿。②肾病型（或水肿型）：有明显的蛋白尿、血浆蛋白质减少而胆固醇升高及水肿为主要特征。其病变特点为肾小球血管丛的基膜肿胀、增厚、疏松，有的伴有增生性变化。毛细血管内皮细胞下基膜上有抗原抗体复合物沉着；基膜出现程度不等的增厚，毛细管之腔狭窄。疾病进展时，肾小球内一部分或大部分毛细血管腔闭塞，导致肾小球、肾小管萎缩，间质纤维化。由于肾小球基膜的改变显著，通透性增高，大量蛋白质，特别是白蛋白从尿中排出。长期蛋白尿丢失蛋白质，加上蛋白质摄入减少，消化吸收不好，使血浆蛋白量降低。血浆胶体渗透压下降，引起水肿。血浆胶体渗透压降低及水分流入组织间隙，使血容量减少，反射地引起醛固酮和抗利尿素分泌增加，钠和水的重吸收增多，促进水肿。血胆固醇升高机理尚不清楚。但有人认为由于低蛋白血症，特别是白蛋白降低，肝脏合成蛋白质和脂蛋白的功能代偿增强，或因脂蛋白分解代谢障碍，所以出现高脂血症。
肾脏的代偿能力是相当大的。用内生肌酐清除率来测定肾功能，发现在慢性肾小球肾炎的发展过程中，只要剩余的肾单位能维持正常肾功能的一半以上时，血中非蛋白氮的量往往不超过正常值，机体内生态能保持相对的平衡。当肾功能下降到正常的一半以下时，则逐渐出现肾功能不全。轻度的肾功能不全时，通过肾脏的代偿和适当药物治疗，还可能将非蛋白氮维持在正常范围，但易于发生代偿失调，出现夜尿和轻度贫血等。肾功能不全严重时，代偿功能失调，氮质血症明显，并有酸中毒、低钠血症、高磷酸血症和低钙血症等。肾功能严重障碍者，除了水和电解质紊乱外，还出现一系列的胃肠道，神经、肌肉、心血管，血液系统改变，这一阶段变化叫尿毒症。它是肾炎及一些肾脏疾病的发展最危重阶段，虽现今已有些治疗措施（人工透析、肾移植等）可以改善病情，但要尽量避免肾病发展到如此地步。
在肾功能不全时，机体内发生的主要变化如下。
1.水和电解质代谢障碍
（1）水代谢紊乱主要表现为多尿，夜尿和尿比重低而固定。代偿肥大的肾小球滤过原尿较多，原尿通过肾小管的速度较快，而且肾小管上皮细胞对水和钠的再吸收功能障碍，因此不能将原尿像正常那样浓缩起来。结果尿量增多，尿比量降低，甚至固定在1.010左右。多尿也和原尿中尿素等浓度高引起渗透性利尿有关。由于多尿、呕吐或腹泻可能引起失水，失水严重时血容量减少，使肾的滤过减少，肾功能障碍进一步加重。疾病晚期，肾功能严重障碍，肾小球滤过极度减少时，可发生少尿，甚至水肿。
（2）酸中毒：肾小管萎缩，其上皮细胞排H+、产NH3+和重吸收Na+的功能障碍，Na+从尿中大量排出，而进入血液的重碳酸钠减少，碱储下降，导致代谢性酸中毒。酸性代谢产物如磷酸盐、硫酸盐以及某些有机酸在体内蓄积，也使重碳酸钠减少。轻度酸中毒时，症状不明显，严重时有恶心、呕吐及深而大的呼吸。
（3）电解质紊乱：
①血清钠的改变：慢性肾功能不全早期，失水同时往往伴有失钠，所以血钠的浓度可正常，但由于肾小管再吸收钠的功能减退，大量钠与酸性代谢产物结合，随尿排出；加以厌食或食盐的摄入受限，呕吐，腹泻使钠丧失，血钠降低导致低钠血症。低钠血症和失水都能使血容量减少，加重肾功能障碍，因此应给患者适量的盐。(https://www.daowen.com)
②血清钾的改变：90%的钾经肾脏排出，当肾小球滤过和肾小管排钾功能障碍时，血钾似应升高，但由于肾的代偿作用，患者的钾代谢往往正常。有的可发生高钾血症和低钾血症。
③高钾血症：是因为肾功能严重障碍，少尿，同时排钾减少；当酸中毒时，细胞外的H+进入细胞内，而K+出到细胞外；摄入钾多；患者进食少，体内组织蛋白分解增多，也会使血钾升高，高血钾可能引起心脏传导阻滞、心动徐缓甚至心脏停搏。
④低钾血症：是因为钾摄入不足；呕吐、腹泻丢失钾；应用利尿药使钾排出量增多等。血钾低使肌肉轻弱无力甚至麻痹。
⑤血清磷的改变：肾小球滤过障碍，磷酸盐排出减少，血内磷酸盐浓度升高。
⑥血清钙的改变：慢性肾功能不全血钙往往降低，其机理是：血清中
的乘积显一个常数，磷酸根增多时，血钙浓度就下降。高磷酸盐血症时，磷酸盐可排入肠内，它与肠腔内的钙结合，形成不溶的磷酸钙随粪便排出，使钙吸收减少。维生素D3通过肾的作用，转变为具有活性作用的成分，肾脏病时，这种成分减少，影响钙的吸收。血浆白蛋白降低，与蛋白质结合的钙也减少。由于血钙，特别是游离钙下降，可能引起甲状旁腺功能亢进，分泌较多甲状旁腺素。它可使骨组织内的钙脱失，使骨质疏松。
2.代谢产物潴留引起的障碍
（1）氮质血症：大量肾小球玻璃样变，小球滤过减少，血中含氨代谢产物尿素，肌酐和尿酸等蓄积在体内，使非蛋白氮升高，它说明肾功能障碍已经相当严重。
除尿素外，患者血内甲基胍、琥珀酸胍、酚类等含量增多。这些物质对机体有毒性作用，大量潴留在体内，引起自体中毒。
（2）胃肠道改变：尿毒症早期的患者就有食欲不振、恶心、呕吐和呃逆等，它们可能与中枢神经系统功能障碍有关。结肠粘膜可发生纤维蛋白性炎，并有多数溃疡和出血，所以患者有腹痛、腹泻，便内混有血液等现象。
（3）神经系统改变：患者有头痛、淡漠、嗜睡、注意力不集中、幻想、躁狂或抑郁等。
（4）心血管系统改变：患者可能发生纤维蛋白性心包炎。这种心包炎是由尿素从心包膜排出而引起的。
（5）血液系统改变：患者在慢性肾功能不全早期就有轻度贫血，到后期贫血比较严重，有时有出血。贫血因某些毒性代谢产物对骨髓造血功能的抑制作用；肾实质病变使它产生的红细胞生成素减少，影响骨髓造红细胞的功能；血内某些物质使红细胞易于溶解；血小板减少导致出血倾向，而出血又促进贫血。这以上的病理变化破坏了机体的生态平衡。