二、细菌性痢疾

它是由痢疾杆菌引起的肠道传染病。细菌进入人体后能否发病，取决机体的抵抗力和细菌的数量，毒力两个方面。当机体的抵抗能力低下时，饮食和胃酸缺乏等情况下，如食入的细菌数量较多、毒力较强，则部分细菌可通过胃，进入肠管进行繁殖。在结肠繁殖最甚，这样会产生大量毒素，引起肠壁炎症和全身毒血症。

1.急性细菌痢疾　表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重，脓血便症状。肠道病变为假膜性炎，主要在结肠，尤其在直肠和乙状结肠。当病变严重时，可波及全部结肠和回肠下段。

早期病变为一般性的炎症。粘膜及粘膜下层充血、水肿及中性白细胞浸润，肠壁增厚、粘液分泌亢进。因炎症的刺激作用，而引起肠管蠕动的亢进，出现腹痛、腹泻等症状，大便粘液增多。而后，有大量的纤维蛋白渗出，同时粘膜表面坏死，坏死物与纤维蛋白、白细胞等渗出物混杂在一起，形成灰黄或灰绿色的假膜。当坏死组织溶解时，促使假膜脱落，脱落的渗出物，假膜和溃疡出血相混，即为粘液脓血便。由于假膜脱落，形成许多大小不等、边缘不规则的溃疡。溃疡一般较表浅，可达粘膜下层，极少引起穿孔。此时炎症刺激更重，肠管功能紊乱，直肠痉挛，出现里急后重的症状。后期随之细菌被消灭，炎症也就消退，溃疡亦愈合，且不留瘢痕。

由于细菌的毒素作用，肠壁、肠系膜及全身淋巴组织的网状内皮细胞增生活跃，肝、肾、心肌等可发生变性。(https://www.daowen.com)

2.中毒性细菌痢疾　本病肠道症状不明显，而全身中毒症状较为严重，且病情急骤，常可于发病数小时便发生中毒性休克和呼吸，循环衰竭。本病尤常见于2～5岁的儿童。这一型常由毒力较低的福氏和宋氏痢疾杆菌引起，而毒力较强的贺氏杆菌都很少引起。可见它的发病主要取之于机体的反应性。有的认为幼儿的神经系统发育不全。有显著的不稳定性，所以对痢疾杆菌毒素反应性较高。

本病的肠道局部病变较轻。从发病数小时或1～2d死亡病例发现，大肠和小肠的肠壁充血、水肿、少量中性白细胞渗出，淋巴小结中网状细胞增生活跃，使集合淋巴小结及孤立淋巴小结明显肿大。常无腹泻，也不见脓血便。若病程拖延，肠管粘膜可坏死，形成溃疡，白细胞及纤维蛋白的渗出也增多，也出现脓血便的症状。

全身的变化很重，心、肝、肾等器官变性明显，甚至出现灶性坏死，更严重的为全身许多器官的微血管痉挛，而导致中毒性休克。内毒素引起全身微血管的痉挛一般认为可能通过以下的途径：直接作用于血管；破坏血小板，释放出5-羟色胺，或使纤维蛋白原裂解产生纤维蛋白肽，这些物质作用于血管；刺激血管中枢及肾上腺髓质，全身许多器官微动脉及微静脉都痉挛，使该器官的毛细血管床贫血，血液通过动，静脉之间的吻合支回心，此时血压尚无明显下降。小血管长期痉挛使局部长期缺氧，代谢障碍，酸性代谢产物堆积，后者又使痉挛的小动脉转为舒张，而此时小静脉仍在痉挛。因此大量血液淤积在毛细血管床中，使回心血量减少，毛细血管的内压升高及通透性增加，引起液体外渗，组织发生水肿，使回心血量更加减少，于是血压下降。所以这时解除小血管痉挛尤为重要。

3.慢性细菌痢疾　往往是由于急性菌痢未彻底治愈而来。机体抵抗力低下，病程可达数月或数年。粘膜病变此起彼伏，一些溃疡愈合，而另一些新的溃疡又发生。肠管由于长期的炎症反复损害，除溃疡病变外，粘膜上皮过度增生，肠壁有大量纤维增生，淋巴细胞及浆细胞浸润，使肠壁增厚，严重时可引起肠腔的狭窄。