酸碱平衡紊乱
人体在生态平衡的情况下，血液的pH常稳定在7.35～7.45范围内，平均为7.4。人体内在代谢过程中，酸性和碱性的物质在不断的产生，食物，药物等进入机体后可有酸性或碱性的作用。但对pH的改变，都不如体外水溶液影响大，且在一定限度下可稳定在上述正常范围内。这说明人体内有着完善的pH机构存在，维持着酸碱平衡状态。这种体液的酸碱度的稳定性称为酸碱平衡。
1.酸碱平衡的调节作用 维持酸碱平衡的调节因素主要有缓冲系统、肺及肾脏对于酸碱平衡的调节、离子的交换。
（1）缓冲系统：人体组织及血液内的缓冲系统主要有以下3组。
①碳酸氢盐系统：此系统“缓冲对”为碳酸和碳酸氢盐。碳酸为人体代谢的最后产物，由CO2与H2O合成。当它在血的浓度增高时，可随时分解为CO2而经肺泡排出，对调节血液pH起重要作用。
碳酸氢盐在细胞内主要为KHCO3，在血浆中主要为NaHCO3，在缓冲系统中此组缓冲能力最强。不论强酸或强碱进入人体后，与此系统作用化为H2CO3及NaHCO3。强酸经碳酸氢盐缓冲后生成H2CO3，再分解为CO2，经肺泡排出。强碱经碳酸中和后生成碳酸氢盐由肾脏处理后而排出碱基。于是使pH经常维持在正常范围，以保持人体的酸碱平衡。
②磷酸盐系统：此系统“缓冲对”为磷酸二氢钠及磷酸氢二钠，前者为弱酸，可缓冲强碱生成磷酸氢二钠，磷酸二氢钠及磷酸氢二钠又可酸化后经肾脏排出而调节pH。此组缓冲对主要存在于细胞内，在血浆中作用较碳酸氢盐系统要小得多。
③血红蛋白系统及血浆蛋白系统：血红蛋白系统存在于红细胞内，“缓冲对”为
。氧合血红蛋白（HHbO2）具弱酸性，还原血红蛋白（HHb）具弱碱性。当循环血液通过组织时，一方面红细胞中氧合血红蛋白分解供给组织氧，另一方面使缓冲H2CO3能力较弱的氧合血红蛋白缓冲系统
转化为缓冲H2CO3能力较强的血红蛋白缓冲系统（
）。红细胞中BHb主要为KHb，是较弱酸的钾盐，而KHbO2是较强酸的钾盐；故KHbO2脱氧而转变为KHb后缓冲H2CO3的能力加强。当强酸进入人体后，首先由碳酸氢盐缓冲系统中和生成H2CO3，而后与KHb起反应而生成K+
。
小部分CO2是在红细胞内与血红蛋白的自由氨基结合成氨基甲酸血红蛋白而运输的。血红蛋白系统通过上述过程完成了运输CO2及O2的使命，另方面以NaHCO3及氨基甲酸血红蛋白形成完成了调节酸碱平衡的重要作用。
血浆蛋白系统的“缓冲对”为
，存在于血浆中，缓冲作用较碳酸氢盐等缓冲系统为小，仅当其余缓冲系统起作用后，此系统才显示其重要性，血浆蛋白质具阴离子性能，能接受H+或释放H+而起缓冲作用。
缓冲系统虽能转变强酸强碱为弱酸弱碱，但尚需依赖肺呼出CO2与肾排出固定酸或碱性物质以维持pH，故肺与肾对酸碱平衡的调节功能非常重要。
（2）肺对酸碱平衡调节作用：肺呼出CO2又吸之O2的功能以调节酸碱平衡。当血中CO2分压增高，H2CO3血浓度浓度升高或pH减低时，延髓呼吸中枢受刺激而呼吸加深加速。于是体内H2CO3由碳酸酐酶迅速分解为CO2经肺泡排出。当血液中缺氧、CO2积聚、pH下降时，主动脉弓与颈动脉窦内化学感受器受刺激而反射性地刺激肺换气加强。但在正常情况下，呼吸中枢的作用远比化学感受器反射为强，反之，当血中CO2分压减低，血H2CO3或H+减低时，呼吸中枢受抑制而CO2排出减少，正是肺脏发挥了调节pH的作用。
（3）肾对酸碱平衡调节作用：除CO2及极小量酮体等可挥发性酸类经肺泡呼出外，体内固定酸及碱性物质过多时，必须经肾脏排出，肾脏对酸碱平衡的调节作用比较复杂，主要有以下方面。
①再吸收NaHCO3：血液中NaHCO3碱经肾小球滤出后，随滤液至肾小管而再吸收。这是肾脏对酸碱平衡调节的作用重要机能。
在钠再吸收的同时，必须与H+交换，故与血浆中H2CO3、pH的高低颇有关系，因此NaHCO3的再吸收起了体液酸碱平衡的调节作用，而绝非滤液中NaHCO3直接返回肾小管细胞内。肾小管上皮细胞内的H+来自从血流中弥散而进入细胞的CO2与H2O经碳酸酐酶作用而成为H2CO3，游离产生的H+与肾小管滤液中的钠交换，钠与细胞内HCO3-结合成NaHCO3而进入血流，H+则与滤液中的HCO3-结合成H2CO3后又分解为H2O及CO2，后者又弥散至肾小管细胞内。如此的循环不息，既排出了H+，又收回了NaHCO3并保持了碳酸氢盐缓冲系统。当体内的酸性物质增多时，血流中H2CO3，CO2及H+均增多（pH下降），于是经肾小管排出的H+增多，同时回吸收的NaHCO3也必然相应的增多，使pH保持着正常值。此种情况常见于酸中毒时，特别是呼吸性酸中毒CO2滞留而血流中H2CO3上升，肾回收NaHCO3增多是重要代偿机能。反之。体内碱性物质增多时，血流中H2CO3、CO2和H+均减少（pH上升），于是肾小管排出H+也减少，而NaHCO3的回收必然减少。
在呼吸性碱中毒时，肺泡CO2分压下降，血H2CO3、CO2及H+下降。于是肾回吸收NaHCO3也减少。
②排泄可滴定酸：尿内绝大部分的可滴定酸为磷酸盐缓冲系统中的NaH2PO4及Na2HPO4，其次为稍强的酸所组成的缓冲系统如醋酸，乳酸等。正常肾远曲小管有酸化尿而排泄此类弱酸的作用，主要是通过分泌H+与磷酸氢二钠中的钠离子交换后生成磷酸二氢钠而排出体外，如果可排出H+而使尿酸化，钠离子入肾小管细胞后又与HCO3-结合而进入血流。当肾小管滤液酸化程度渐增至pH4.4时，滤液内与小管细胞内H+浓度相差很大，肾小管细胞内H+就不能再与Na+交换，因此，仅有弱酸组成的缓冲系统可通过此组形式而排泄，强酸所组成的盐类如NaCl、Na2SO4等则于离子交换后所生成的强酸必须与氨（NH3）中和后才能排出。
③生成和排泌氨：肾远曲小管细胞能产生氨，大部分是由血液谷氨酰胺经谷氨酰胺酶分解而来；小部分则可来自其他氨基酸胺的脱氨基作用。生成的NH3弥散到肾小管滤液与H+结合成NH4+，再与滤液中酸基结合成酸性铵盐。铵的生成主要是帮助强酸酸基排泄。尿H+浓度越高，氨分泌越快，H+浓度越低，则氨分泌越慢，氨的分泌率与尿pH成反比。山于NH3生成后弥散力很强，迅速扩展到滤液中与H+结合成NH4+，但NH4不能回吸收入细胞内，故必然与酸基结合而排出。滤液中Na+，K+等离子则被NH4+所替代而回收入小管细胞与血流。因此，每排出一个氨即带走滤液中一个H+，亦即减少了滤液中与小管细胞内H+浓度的差异，这可促进细胞内H+的排泄和Na+，K+等离子的回吸收。氢离子的排出又有利于氨的生成和排泌，二者相互促进，完成了肾脏调节强酸强碱的重要任务。
④交换和排泌离子：在肾脏对酸碱平衡的调节过程中，除前述的3种机能外，还凭借K离子等交换和排泌的作用，因此与电解质和水平衡的调节有重要关系。当排泄K+增多时，H+排泄必然减少；反之，排泌K+减少时，H+排泌将增多，故于失钾性碱中毒时，可出现反常性酸性尿。当H+和Na+交换增强时，也可抑制Na+与K+的交换。人体内钾摄入而吸收后，约有80%以上从肾远曲小管排泌，因此钾代谢与酸碱平衡紊乱常相互影响。在酸碱平衡的调节和处理过程中，必须经常与钾、钠等电解质代谢紊乱相提并论，紧密联系方可取得圆满疗效。除钾、钠离子外，肾脏还调节钙、镁等阳离子，在正常情况下，为数甚微而影响较小，但在肾功能失常时，则钙镁代谢紊乱也非常严重。
肾脏借排泌氢离子及氨的功能再吸收钠。HCO3-等阴阳离子或排出某些离子而调节酸碱平衡。
（4）离子交换：在酸碱平衡的调节机能中，离子交换亦有重要意义。当酸性物质增多时，通过缓冲中和，H2CO3及HCO3-离子将增多。HCO3-进入红细胞增多时，氯离子被置换而排出；当HCO3-从红细胞逸出增多时，则氯离子进入红细胞与之交换。这样可使红细胞血红蛋白携带CO2至肺而排出，多余的氯可通过肾排出。钠、钾、氢等阳离子的交换除肾小管细胞内外的调节外，亦见于肌肉、骨骼细胞内外，对细胞外液pH起调节作用。实验证明。当NaHCO3液注入血循环后，约25%被细胞内H+与细胞外液中Na+交换而中和；当酸性物质注入后，则约有50%的H+与细胞内K+与Na+相交换而中和。故酸碱物质在与细胞内外缓冲系统起中和反应的同时，钾、钠、氢离子的交换与转移于细胞内外对pH的调节有重要意义。
在调节酸碱平衡过程中，一般讲，体液缓冲系统反应最为敏感。如酸碱物质骤增时，几乎即刻起缓冲反应，将强酸强碱中和转化为弱酸弱碱。其次是肺的调节，约于体液酸碱度变化后十余分钟至半小时才发生调节作用。再次是离子交换，于2～4h内发挥作用。肾脏调节往往于数小时以后，但维持最久（可历时数日）作用最强，特别是非挥发性酸及碱性物质的排出完全依靠肾的功能。如酸碱平衡紊乱继续存在，则肺可持续排出CO2而调节，肾则持续排泌H+、NH4+及酸碱基而调节。
缓冲系统及离子交换的调节仅能起暂时缓解与中和的作用，最后仍需肺肾的调节，以维持人体生态平衡。例如细胞外液中O2和CO2是通过肺部呼吸与外界的气体发生交换的，呼吸运动是由脑内呼吸中枢控制的，组织、细胞的代谢是需要从细胞外液中摄取O2，并将代谢产物CO2释放入细胞外液。如果组织、细胞代谢明显增强，细胞外液就可能出现O2的减少和CO2的积聚，当细胞外液中O2分压稍有降低或CO2稍有升高时，就会反馈于呼吸中枢，使呼吸运动加深加快，从而增加肺部的气体交换，使细胞外液的O2和CO2分压向正常的生态平衡方面恢复。
2.酸碱平衡紊乱分类 血液中碳酸氢盐缓冲系统是十分重要的一组，临床上常以此说明酸碱平衡紊乱的状况。现根据其变化特征进行分类，从CH+=K
而论，当CH+增高而超过pH正常范围时，称为酸中毒（pH＜7.35）；当CH+减低于pH正常范围时，称为碱中毒（pH＞7.45）。再从
比数而论，可见〔H2CO3〕之增高或〔BHCO3〕之减低，均可使CH+增高，前者称为呼吸性酸中毒，后者称为代谢性酸中毒。反之，如〔H2CO3〕减低，〔BHCO3〕增高均可使CH+减低，前者称为呼吸性碱中毒，后者称为代谢性碱中毒；当〔BHCO3〕减少而〔H2CO3〕相应递减（由肺中呼出CO2），如pH仍维持在正常范围内时，则称为代偿性代谢性酸中毒，如pH＜7.35为失代偿性，如是依此类推，可引起酸中毒，碱中毒、呼吸性及代谢性，代偿性和失代偿性等紊乱。
按肺泡中CO2分压及血中H2CO3浓度的过高过低而称为呼吸性酸中毒或碱中毒，二者取决之H2CO3及CO2气体的代谢，故严格讲亦属于代谢性紊乱。
不论酸碱的增多或减少，在通过缓冲系统及离子交换后，均可影响
，其中〔H2CO3〕由肺调节，〔BHCO3〕由肾调节，二者相互影响，相互调节，如是维持生态平衡的pH于正常范围，称为代偿性酸碱平衡紊乱。因肺部疾病引起的〔H2CO3〕波动时，经缓冲系统初之代偿后，肾脏可调节〔BHCO3〕而维持pH，称为代偿性呼吸性酸中毒或碱中毒；因代谢紊乱而〔BHCO3〕波动时，通过肺调节〔H2CO3〕以维持pH正常，称为代偿代谢性酸中毒或碱中毒。当代偿性机能发挥其作用仍不能维持pH正常时，则称为失代偿性酸碱平衡紊乱，其病情较为严重。
呼吸性酸碱平衡紊乱，取决于CO2的滞留或清除过多，较单纯。但代谢性酸碱平衡紊乱时〔BHCO3〕的下降，可由于酸过多或碱过少。相反〔BHCO3〕的上升，可由于碱过多或酸过少。
酸碱平衡紊乱常与水和电解质代谢紊乱同时出现。如肺功能衰竭，CO2滞留引起的呼吸性碱中毒，伴以缺O2引起的乳酸性酸中毒；糖尿病酮症酸中毒时，因换气过度，而伴有呼吸性碱中毒。幽门梗阻呕吐失氯、失钾发生的代谢性酸中毒；当失水、失钠严重时，可伴有代谢性酸中毒；脑炎高热换气过度，可发生呼吸性碱中毒。同时又因厌食，呕吐等发生代谢性酸中毒。
总之，血中酸碱平衡受呼吸和代谢二方面因素影响，其结果为血pH的变化。反映呼吸性因素的变化，主要以血CO2的分压。而反映代谢性因素的变化，各家认识并未统一。
血中pH为呼吸性和代谢性因素共同作用的结果。pH在正常范围内酸碱平衡。pH升高或超过正常范围说明碱中毒；pH降低而低于正常范围说明酸中毒；在酸碱平衡紊乱，而代偿良好，或有相等强度的酸中毒和碱中毒同时存在而其作用相互抵消。通常采用动脉血来测定pH。
二氧化碳张力为液体中物理溶解的二氧化碳分子所产生的压力。由于二氧化碳具有很大的肺泡膜弥散力，动脉血二氧化碳张力基本上反映了肺泡气的二氧化碳张力。二者数值基本相等，故二氧化碳张力能反映碱平衡中呼吸性因素。二氧化碳张力增高提示通气不足，二氧化碳积蓄，二氧化碳张力减低提示通气过度，二氧化碳排出过多。正常动脉血二氧化碳张力值为4.53～6.0Kpa。
反映代谢性因素方法：测定标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐。血中的缓冲系统的〔HCO3-〕/〔H2CO3〕一对最为重要，其中〔HCO3〕的测定可以反映非呼吸（或代谢）性变化的程度。
标准碳酸氢盐不受呼吸的影响，其数值的增减反映体内碳酸氢盐储备量的多少，因此说明代谢性因素的趋向和程度。实际碳酸氢盐和标准碳酸氢盐数值之间的差反映了呼吸对酸碱平衡影响的程度。如前者大于后者说明有CO2的蓄积，前者小于后者则说明CO2排出增多。标准碳酸氢盐的缺点是不能直接表示血中碱含量的改变。
缓冲碱在代谢性酸中毒时减少，代谢性碱中毒时增多。呼吸因素则对其无明显影响。缓冲碱中相当部分为血红蛋白和血浆蛋白，如血中碳酸氢盐含量正常而缓冲碱不足，说明血浆蛋白和血红蛋白不足，为达其平衡需予补充。
碱剩余（或碱缺失）完全不受呼吸因素影响，可以反映血中碱量与正常相比增多或减少的量的变化。
二氧化碳结合力表示来自碳酸氢盐和碳酸的二氧化碳的总量，故受代谢性和呼吸性二方面因素的影响，其数值的减少可能是代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒，增多可能是代谢碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒。如在临床上可以除外原发性的呼吸性因素的存在，则其数值的增减，可以表示碳酸氢盐量的增减而反映代谢性酸碱平衡失调的程度。
（1）代谢性酸中毒：任何原因引起体内非挥发性酸性物质积聚或碱性物质耗损过多均可产生代谢性酸中毒。
正常人酮体产生后随即氧化，当糖代谢严重紊乱或肝糖原消耗殆尽时，脂肪分解加速，酮体产生过剩时，可出现酮血症，这就是酮症酸中毒。常见的有糖尿病酮症，饥饿酮症及水杨酸中毒引起糖代谢紊乱与肝糖原缺乏。
乳酸为糖代谢的中间代谢产物，当组织缺氧而未及氧化，或肝病未能充分利用时，血浓度可增高，如无其他原因可认为是乳酸性酸中毒。
不论失血性，心原性或感染性休克，由于循环衰竭，组织缺氯常并发本症。(https://www.daowen.com)
乳酸性酸中毒常会导致心脏停搏和呼吸骤停，所以要迅速采取针对性治疗。
多种原因可引起肾功能衰竭，代谢性酸性产物如磷酸、硫酸、磷酸二氢钠等均因排泄障碍而滞留体内，再加上肾小管回吸收NaHCO3等有一定的困难，NH3制造能力也降低，于是Na+、K+、Ca++等又不得不与固定酸结合而排出，形成BHCO3显著降低，虽经肺等代偿，但终因BHCO3的减少太多而失代偿，在发生的尿毒症中常伴随着代谢性酸中毒。
在肾小球正常而肾小管出现功能严重损伤时，酸化尿的能力降低，尿中有较多量的Na+、K+、Ca2+损失，破坏了人体生态平衡，即而发生肾小管性酸中毒。此系肾小管细胞制造H+与NH3的能力降低，以至滤液中碳酸氢钠，磷酸氢二钠等盐类的钠，未能与H+充分的交换而丧失过多，又因NH4+生成减少，较强酸基必须结合钠、钾、钙离子排出、以至消耗过多，HCO3-的回吸收减少，使Cl-的交换和排泄均减少，因此发生高血氯性代谢性酸中毒伴血钠、钾、钙过低症。
当摄入酸性药物过多，如氯化铵，水杨酸盐、磷酸盐、盐酸等亦可引起代谢性酸中毒。
高钾饮食可抑制肾小管中H+、Na+的交换而排出K+，递发生酸中毒。
输尿管乙状结肠移植术后亦常发生酸中毒。
失碱性酸中毒，如重度腹泄，肠吸引术、肠、胰、胆瘘等丧失大量消化液，及大面积烧伤，使大量血浆渗出而失水失钠、钾及电解质时，常伴有HCO3的损失，而发生失碱性代谢性酸中毒。
碳酸酐酶能抑制肾小管细胞，促进H+分泌与Na+交换，于是NaHCO3回吸收就大大减少。细胞内缺乏H+时，K+缺乏竞争者，于是K+亦大量丧失，酸基与Ca2+结合而排出，故尿中有较多Na+、K+、Ca2+及HCO3-离子，而血液中有较多H+及Cl-滞留，形成高血氯性酸中毒。
人体内酸性物质过多时，首先由缓冲系统中和生成H2CO3，经离解后，部分生成H+、K+、Na+交换，HCO3-与Cl-交换而进入细胞，由血红蛋白系统将HCO3-带至肺毛细血管，再经血红蛋白氧化与氯离子转移后准备，转化为CO2而排出。
因为血pH降低，H2CO3浓度增高，刺激呼吸中枢，发生大呼吸，促进CO2排出，引起代偿性H2CO3减少，又因血酸度增高，肾小管受刺激NH3生成增多，弥散至滤液后与非挥发性酸基结合而排出，同时还促进NaHCO3的再吸收，调节K+的分泌。
当失碱过多而发生代谢性酸中毒时，BHCO3减少，H2CO3相对增多，再经上述转移和排泄等相同代偿作用而使pH恢复正常。
在此代偿过程中，不论酸过多或碱过少而发生的酸中毒，除呼吸中枢、缓冲系统、循环系统和细胞膜两侧离子交换，其肺肾功能对酸碱平衡的调节起决定性作用。
代谢性酸中毒的预防，应注意原发病的处理和水及电解质紊乱的调节问题。
对已发展成代谢性酸中毒，除恢复或纠正水、电解质及酸碱平衡外，尤需积极地控制病因，以防止水、电解质和酸碱平衡紊乱继续发展。
对代谢性酸中毒的具体措施，必须分析具体情况，分别对待，也就是对缺少的要补足，多余的要消除，以达到人体的生态平衡为目的。
（2）代谢性碱中毒：任何原因引起的体液氢离子丧失或碳酸氢含量增加均可产生代谢性碱中毒。
常见的原因有高度幽门梗阻、高位肠梗阻伴严重呕吐或长期胃肠吸引减压术，由于Cl-损失，血Cl-大大减低，Na+及K+与HCO3-结合增多而血碱性增高。
纠正代谢性酸中毒而应用碳酸氢钠等碱性药物过多，可引起代谢性碱中毒。尤其失钾过多时易发本症。
各种原因缺钾常会伴有碱中毒。产生原因常由于细胞内缺钾时，细胞外钠、氢离子进入细胞内，形成细胞内酸中毒和细胞外碱中毒，钾离子则大多从尿中损失。其次在血钾降低时，肾小管细胞内缺钾，与氢离子排泌的竞争能力减弱，于是肾小管排泌大量氢离子与钠交换而使尿酸化，机体回收NaHCO3较多而发生碱中毒。此时尿呈酸性称为反常性酸性尿。
低氯性代谢性碱中毒，这是因为氯离子与HCO3-同为阴离子，氯离子丢失后HCO3-相应增加，当利尿剂反复应用时，氯离子排出相对多于钠，且与钾、铵结合而排出者增多，从而引起低氯性代谢性碱中毒。
放射线治疗可使血浆H+降低而发生碱中毒，但原因不明，但也与呕吐有关。
碱过多时，经缓冲系统弱酸中和后，NaHCO3生成增多，随之H2CO3代偿性增多。
摄入碱增多，失Cl-、失K+、失酸过多，均可引起碱中毒，血pH上升，抑制呼吸中枢，于是CO2积累而H2CO3代偿性增多。
肾功能完善时，一方面氨的生成和分泌减少，另方面碳酸酐酶活力减弱而H+形成和排泌减少，NaHCO3回吸收减少而排出增多，钾离子丧失也增多，但NH4+排出则减少。
口服或注入过多碱性物质可发生本症外，大多与原发疾病有关。对原发病的治疗和纠正代谢紊乱，是为恢复人体生态平衡的重要举措。
（3）呼吸性酸中毒：因呼吸功能障碍使肺泡换气减少，CO2分压增高，从而血H2CO3浓度上升，pH下降者均可发生呼吸性酸中毒。常见原因有急性呼吸性酸中毒；如呼吸中枢麻痹或受抑制引起呼吸骤停或换气不足；呼吸肌麻痹；急性气管、支气管阻塞；急性广泛性肺组织病变；急性胸膜病变；急性肺水肿及充血性心力衰竭引起的肺充血等。
慢性呼吸酸中毒：如慢性肺组织病变，气管及支气管病变，胸廓病变。
急性呼吸功能障碍时有CO2滞留发生呼吸性酸中毒，同时因缺O2，糖酵解停留于乳酸阶段，而发生乳酸性酸中毒，故常为混合型酸中毒。乳酸等酸性代谢产物又经血红蛋白及碳酸氢盐缓冲系中和后生成多量碳酸，因此二者相互影响，助长恶化，使H2CO3显著增高而NaHCO3也代偿性增高。如呼吸功能未恢复时，则酸中毒特别是缺氧引起的代谢性酸中毒可不断发展而渐严重。终于发生失代偿性酸中毒。
在慢性呼吸功能障碍时，因换气困难常有CO2慢性滞留而发生慢性呼吸性酸中毒。在如此条件下，呼吸中枢对CO2的张力增高刺激渐不敏感，这时需要较高的浓度H2CO3才能起刺激呼吸作用。直至CO2的刺激失效，而主要依靠缺氧为刺激。对于此类患者，如给氧过浓，有时反使血氧饱和度突然上升，化学感受器对缺氧的刺激骤然消失而发生CO2麻醉，患者呼吸更受抑制而CO2积蓄更多，pH更下降，酸中毒更为严重，最后可导致死亡。
代偿机理：当CO2积聚时，二氧化碳张力增高刺激呼吸中枢发生大呼吸，呼吸中枢抑制者则无此反应。
碳酸血浓度增高后与缓冲系统发生反应，形成较多碳酸氢盐。
肾小管细胞排泄氢与NH3反应加强。铵生成后置换钠使NaHCO3回吸收增多而排出铵及氨，同时酸性磷酸钠排量也增高，故尿的酸度增强。
酸中毒时，钾转移至细胞外而钠与氢移入细胞内，引起血钾过高，如肾脏功能不全而不能及时排出，则钾可潴留而危及心脏。
上述代偿作用的结果是使NaHCO3增高，如与升高的H2CO3尚能维持正常比值时，pH在正常范围，称为代偿性呼吸性酸中毒，如H2CO3继续升高而NaHCO3的升高未能维持正常比值时，则pH＜7.35而成为失代偿性。慢性呼吸性酸中毒以失代偿性者为多见。
急性呼吸性酸中毒防治，首先要保证呼吸道的通畅，改善呼吸功能，处理水和电解质的紊乱，特别是血钾过高，在改善通气的基础上采用乳酸钠治疗。如有休克，在施用钠盐治疗时要注意血容量与肺水肿和脑水肿的关系，尽量避免补液过多。
对慢性呼吸性酸中毒，首先强调病因治疗，在此基础上，方可有效地改善肺的换气功能。纠正慢性呼吸性酸中毒的关键在于改善换气功能与消除CO2滞留过多。除锻炼辅助呼吸肌外，平时尽量多休息，少活动，以减少CO2的生成与能量消耗，使生态保持相应的平衡。
（4）呼吸性碱中毒：各种原因引起换气过度，体内失去CO2太多而使血碳酸浓度降低，pH升高者可发生呼吸性碱中毒，如癔病，患者出现大而深的呼吸；脑炎、肺炎、败血证可刺激呼吸中枢，而发生换气过度；在呼吸衰竭时，当呼吸道阻塞突然解除，肺泡中CO2浓度迅速下降，血浆〔HCO3-〕未及经肾脏排出而相对过多；水杨酸盐等可刺激呼吸中枢，发生呼吸性碱中毒。
代偿机理：陈发性短暂的呼吸性碱中毒时肾脏代偿作用不明显。肺泡CO2张力减低时，仅有呼吸中枢受抑制，呼吸减慢变浅。当呼吸性碱中毒历时较久时，肾小管排泌氢及氨的作用减弱，钠氢交换减少，碳酸氢钠回吸收减少而排出增多，铵排出也减少而尿酸度降低，氯离子及部分有机酸酸基如酮体等有潴留；钾排出增多而Na+及HCO3-进入细胞内，因碳酸氢钠与H2CO3相应减少而pH维持正常时为代偿性呼吸性碱中毒。
呼吸性碱中毒的预防比治疗更为重要有效，对反复发作换气癔病患者，要耐心解释与安慰，以解除不必要的紧张顾虑，对呼吸衰竭的给予氧调节。对于其他类型的要采取病因及对症疗法。以达到体内的酸碱平衡。