（二）钾代谢紊乱
正常成人体内钾的总量为每公斤体重50mmol，其中98%存在于细胞内，为细胞内液的主要阳离子。
钾主要存在于肌肉组织中，皮肤，红细胞及内脏软组织次之，骨骼中较少。各种体液中都含有钾。
在人体生态平衡的状况下，消化液内钾多被吸收。如频繁呕吐，腹泻、瘘管、大量引流等使消化液丧失，这样必然会有钾的丢失。
细胞内液中钾除离子状态外，一部分与蛋白质相结合，另一部分与糖、磷酸盐相结合。
人体的钾主要来源于食物。各种谷物，蔬菜、瓜果、肉类均含丰富的钾。普通日常饮食中钾含量3～4g，而使人体不至于缺乏钾。
食物中的钾约90%经消化道吸收。其余部分未经吸收而随粪便排出。摄入的钾在参与体内代谢后排出。
在人体生态平衡的状态下，约85%的钾通过肾经尿排出，10%左右从粪便排出，其余少量则由汗液中排出，故肾脏为排泄钾的主要脏器。钾经肾小球过滤后在肾近曲小管中被再吸收；另方面，在肾远曲小管又通过离子交换而分泌钾。肾远曲小管细胞内的钾离子及氢离子与管腔滤液中的钠离子进行交换，在交换的过程中，钾离子与氢离子互相竞争，如排氢离子较多时，则排钾减少。排钾增加时，氢离子排出就减少。这一过程与肾小管内尿的酸化作用颇有关系。肾脏对钾和钠的处理不同，肾脏保钾能力较保钠能力为差，体内钠丧失较多或缺钠时，肾脏排钠相应减少或者不排，但在缺钾时尿仍有一定量的钾排出，量虽较平时为少，但不如缺钠时回吸收钠之多。每天尿量在500ml以上时，体内钾不致有滞留。
肾脏排钾一方面取决于肾功能，如肾功能不全伴少尿或无尿时，发生钾潴留，肾远曲小管功能不全而尿酸失衡，伴多尿时常发生失钾而导致缺钾；另方面，也受肾上腺皮质激素，尤其是醛固酮的调节。肾远曲小管的排钾由醛固酮控制，而醛固酮的分泌又受体液中钾浓度及入钾量的控制。当钾摄入较多体液中钾浓度升高时，肾上腺皮质受刺激，分泌激素增加，醛固酮促进肾小管排钾，尿钾增加，体液中钾浓度下降，醛固酮的分泌继而减少。
钾的生理功能：钾参与维持细胞活动的糖，蛋白质和能量代谢。当葡萄糖合成糖原时，需要一定的的钾进入细胞内，糖原分解为葡萄糖时，钾又被释放出于细胞外液。蛋白质合成时每克氮约需3mmol钾，而蛋白质分解时则每克氮又释放出3mmol钾。二磷酸腺苷转化为三磷酸腺苷时亦需要一定量的钾。
在细胞内、外体液中，钾主要是以离子状态存在，钾为细胞内主要阳离子从而能维持细胞内渗透压。
体内的酸碱平衡与钾代谢密切有关。
酸中毒时，肾脏碳酸酐酶活性增强，肾远曲小管细胞分泌氢离子增多而分泌钾离子减少，尿钾排出少，血钾浓度升高；此外，酸中毒时，钾从细胞内外移，引起细胞内失钾与酸中毒。因此，每当血pH下降0.1，血钾上升约0.7mmol/L，此时血钾虽升高，但未必反映体内钾过多。如尿量较多时，则血钾浓度未必明显上升，故酸中毒时，常细胞内失钾。
碱中毒时，其影响刚相反。由于氢离子分泌减少，尿中失钾较多，故碱中毒时，常使失钾加重。又由于钾从细胞外进入细胞故血钾常过低。另方面，钾代谢变化亦影响酸硷平衡。失钾时使细胞内钾离子外移而细胞外氢、钠离子内移，其结果为细胞内酸中毒及细胞外碱中毒；反之，血钾过高时，细胞外钾离子内移而细胞内氢、钠离子外移，其结果为细胞外酸中毒。
细胞内外一定的钾浓度方能维持正常的神经肌肉功能。
心肌细胞内外钾浓度对心肌的自律性、传导性和兴奋性都有影响。钾过多时抑制心肌的自律性、传导性和兴奋性，缺钾时则心肌的兴奋性增高，这两种情况下，都会引起心律失衡。心肌收缩过程中，肌动蛋白和肌球蛋白与三磷酸腺苷结合前，钾从细胞内外出，舒张时又内移，钾平衡失调时因而也影响心肌收缩功能。
缺钾与血钾过低：缺钾或钾缺乏症指体内钾总量减少。当血钾浓度低于3.5mmol/L，称为血钾过低。血钾浓度与体内钾总量不尽相称，主要视血内水分多少与细胞内外钾离子分布情况而定。
长期禁食或少食，且静脉补液内少钾或无钾。(https://www.daowen.com)
频繁呕吐，腹泻，大量胃肠液吸引，瘘管或创口引流等使大量的消化液丢失。
各种以肾小管功能障碍为主的病变，使大量钾从尿道排出。长期反复使用利尿剂，如汞剂、噻嗪类、利尿酸等或大量多次应用溶质性利尿剂如甘露醇，山梨醇和高渗葡萄糖，使钾从尿道排出。
肾上腺皮质功能亢进时，内生的肾上腺皮质激素增多，或长期应用肾上腺皮质激素治疗，都可促使钾的排泄增多。
钾随葡萄糖和磷酸盐进入细胞内成为糖原，故大量注射葡萄糖，尤其应用胰岛素时，可促进血浆中钾转入细胞内，因此，在治疗糖尿病酮症时，应用大量胰岛素而未补钾，易引起血钾过低。多数周期麻痹症，在发作时由于细胞外液中钾转移入肌肉及肝细胞内，也可引起血钾过低。
严重缺钾可造成各种组织的损害，尤以肾和心最为显著。从活检和尸检中发现肾近曲小管细胞出现空泡，管腔扩大，故肾脏浓缩功能减退，尿酸化作用也有影响。尸检发现心肌局限性坏死，肌纤维断裂及间质内单核与淋巴细胞浸润。
缺钾时心肌的应激性增高，结合上述病变，此为引发心律失常的基础。
缺钾时症状的发生与血钾浓度不完全平行。临床症状取决于细胞内钾离子的浓度，以及细胞内外钾离子浓度差的改变，另外，还有其他电解质的影响，如钠、钙离子的生理，药理作用都对钾离子有着拮抗的作用。
缺钾的表现都与原发病的症状相混杂，所以首先应治疗原发病。
对轻度缺钾者，应进富含钾的饮食，如各种果蔬、谷类、肉食等。对于慢性病患者可以口服钾盐，因缺钾者多伴以缺氯，所以氯化钾为常用药。
对于严重缺钾或恶心、呕吐、禁食不能口服者，必须用钾盐静脉滴注。
但必须强调的是补钾用的任何钾剂溶剂应用葡萄糖溶液稀后静脉滴注，以免血钾骤然过度升高，抑制心脏发生意外。
钾过多与血钾过高：引起钾过多的最主要原因是尿闭或严重少尿时，如急性肾功能衰竭和慢性肾炎晚期。
因血型不合的输血或输入储藏较久的血及其他原因引起的大量溶血，缺氧、酸中毒、严重组织创伤等情况下，大量钾从细胞内释出，进入细胞外液与血液。
细胞外液容积减少或血液浓缩，如失水、失血、尤其有休克者，血钾浓度增高。
静脉内注入者，可导致血钾过高，但一般仅发生于肾排钾机能不全时。
钾过多或血钾过高取决于血钾或细胞外液钾浓度。血钾过高主要是对心脏的损害。当血钠低时可以加重血钾过高的作用。
预防应针对病因，停用含钾食物和药物，失水者补充葡萄糖溶液或氯化钠溶液，肾上腺皮质功能低下者给予肾上腺皮质激素。钙与钾有对抗作用；钠离子对抗钾离子的作用，高渗溶液使血容量增大的稀释作用；以及碱性溶液使钾离子转移入细胞内等作用。心排除体内多余的钾，使钾在机体内保持着生态平衡。