β受体阻滞剂的内在拟交感活性（ISA）

β受体阻滞剂的内在拟交感活性是指β1受体阻滞剂在抑制内源性儿茶酚胺与受体结合的同时，却能轻度激活β受体本身，引起心脏的轻度兴奋，而且这种兴奋作用也能被普萘洛尔所阻断。具有这种特性的β受体阻滞剂自身的β受体阻滞作用往往被削弱。

第一个合成的β受体阻滞剂是由于过于强大的ISA而无法用于临床实践。其后一些具有轻、中度ISA的β受体阻滞剂被证明也可与没有ISA的一样发挥抗心律失常、心绞痛和高血压作用，但是这类β受体阻滞剂能否最终产生降低病人死亡率，改善病人预后的益处仍然存在较大争议。这是因为，目前大规模临床试验的结果证实，在心肌梗死后的二级预防中，只有无ISA的β受体阻滞剂可降低总死亡率。具有ISA的β受体阻滞剂对静息心率的降低作用较小，但能钝化运动后的心率增快反应。相对于无ISA的β受体阻滞剂而言，有ISA的较少发生窦性心动过缓，但是这种特性对临床实践提供的益处也十分有限，因为这类β受体阻滞剂降低心率和心肌收缩力的幅度较小，不能显著减少静息时的心肌氧耗量，从而对休息时的心绞痛或低运动水平引起的心绞痛往往无效，对这些病人不能提供有益的心脏保护作用。具有ISA的β受体阻滞剂还可能对室颤阈值产生不良影响，但是具有微弱ISA的醋丁洛尔已被证实在心肌梗死后的病人中可预防心脏性死亡的发生。由于具有ISA的β受体阻滞剂可降低运动后诱发的心动过速，因此对静息心率相对较低（50～60次/分）而又必须使用β受体阻滞剂的病人可能提供一定的、有限的帮助。即使如此，病态窦房结综合征（sick sinus syndrome，SSS）仍然是这类β阻滞剂的禁忌证。(https://www.daowen.com)

有ISA的β受体阻滞剂不改变甚至轻度增加肾素分泌，可能引起水、钠潴留，导致水肿发生。尽管少数研究发现有ISA的β受体阻滞剂相对于普萘洛尔而言，可能较少引起心力衰竭、血脂异常、支气管哮喘或外周血管并发症等，但这些结论并没有被完全确立，还需要更多的大规模随机临床试验加以证实。

当某些β受体阻滞剂的剂量超过用于抑制运动诱发的心动过速的50～100倍时（通常已为中毒剂量），对心脏动作电位可产生类似“奎尼丁样（Quinidine-Like）”作用或局部麻醉作用，因此，这种特性的实际临床意义并不大。在β受体阻滞剂的两种异构体中均可显现这种特性，与β受体阻滞作用和主要的抗心律失常作用无关，也没有证据表明其与负性肌力作用有关，因为β受体阻滞剂无论是否具有这种特性，都会对左心室功能产生抑制作用。