β受体阻滞剂对心血管的作用
（一）高血压
β受体阻滞剂是高血压治疗的一线药物，其对老年高血压包括老年单纯性收缩期高血压的疗效与其他高血压人群一样确切。它的降压机制没有完全被确定，可能与下列因素有关：①降低心输出量；②抑制肾素分泌；③中枢作用，抑制中枢的交感输出；④对突触前膜的P-受体的阻滞作用，降低去甲肾上腺素的释放；⑤降低外周血管阻力；⑥改善血管顺应性；⑦降低血管运动中枢的紧张度；⑧减少血浆容量；⑨压力感受器的重建；⑩削弱应急和运动状态时儿茶酚胺的升压效应。
1.负性变时和负性变力作用
β受体阻滞剂可减慢心率，降低心肌收缩力，从而使心输出量降低，无论短期还是长期应用，均可使血压下降。因此，尤其适用于伴高心输出量和高交感张力状态的高血压。
2.对血浆肾素的影响
β受体阻滞剂的降压作用是否与使血浆肾素活性降低的特性存在必然联系，目前还有争议。尽管交感张力大小不是调节肾素释放的唯一机制，其他还包括钠平衡、体位和肾脏灌注压等。但有些β受体阻滞剂可以抑制交感源性的肾素释放，但肾素活性的下降与血压降低之间并不完全平行。一些研究发现，有些高肾素型的高血压病人对β受体阻滞剂治疗不但无效，甚至反而使血压升高，正常肾素型的反应也较差。因此推测，在这类高血压病人中，肾素可能不是唯一参与维持高血压状态的因素。目前在血压控制环节中，肾素下降的确切作用还没有被完全肯定。
3.中枢系统作用
β受体阻滞剂可通过血—脑屏障进入中枢神经系统，抑制中枢的交感输出。尽管脂溶性的β受体阻滞剂在脑组织中的含量较高，但这种特性是否具有直接的降压效应还不确定，因为在脑组织中含量较低的水溶性的β受体阻滞剂也可取得与脂溶性一致的降压疗效。
4.外周血管阻力
非选择性的β受体阻滞剂没有降低外周血管阻力的原发作用，甚至由于α受体失去对抗作用还可使阻力增加。儿茶酚胺对骨骼肌血管的舒张作用主要通过β2受体介导，因此选择性的β1受体阻滞剂或兼有ISA及α受体阻断作用的β受体阻滞剂对外周血管阻力影响较小。5.对突触前膜受体的作用(https://www.daowen.com)
β受体阻滞剂对突触前膜的β受体的阻滞作用也可能参与了降压作用。刺激突触前膜的α2受体，可使交感神经节后纤维去甲肾上腺素的释放减少；相反，刺激突触前膜的β受体，可增加释放。因此，阻滞突触前膜的β受体可使外周的去甲肾上腺素水平下降。
（二）劳力性心绞痛
一方面，心脏交感神经兴奋可释放去甲肾上腺素，激动心肌细胞上的β肾上腺素能受体。这种肾上腺素能的兴奋可引起心率、心肌等长收缩力和肌纤维缩短的最大速率等的明显增加，导致心肌做功和心肌耗氧量的显著增加；另一方面，心肌收缩力的增加可使心室内压力和容积下降，从而通过降低室壁张力使心肌耗氧量有下降的趋势（La Place定律）。尽管净效益是使心肌氧需求增加，但正常情况下，通过冠脉血流的增加可维持正常的氧供需平衡。如果心肌的氧需求超过供给，而冠状动脉又存在粥样硬化性狭窄时，相应的冠脉血流增加受限，随即可引发心绞痛的发作。因为促发心绞痛发作的因素（如运动、情绪紧张、进食等）可引起交感神经活性的增加，因此人们确信，阻滞心脏的β肾上腺素能受体可减轻心绞痛症状。
心率、心室收缩压力和左心室大小是影响左心室心肌氧需求的三个主要因素。尽管心率与收缩压的乘积（rate-pressure product，RPP）是预测心绞痛发作的可靠指标，但是心肌收缩力在决定氧需求方面更为重要。
β受体阻滞剂下降心率的益处在于心率和血压下降可使心肌的氧需降低；同时，伴随心率减慢，心肌舒张期的灌注时间延长，从而增加冠脉灌注，有利于改善缺血区的血供。β受体阻滞还可控制运动后血压升高、心肌收缩速率加快和氧耗增加等不利因素。治疗前病人的心率变异性越大，运动耐量越低，对β受体阻滞剂的反应就越好。除使心率减慢外，β受体阻滞剂对心肌收缩力的抑制作用也是抗心绞痛的主要机制。
（三）休息时心绞痛和变异性心绞痛
心绞痛可由多种原因引起，包括冠状动脉痉挛、心肌肌桥和动脉血栓。而绝大部分的不稳定和休息时心绞痛都是由动脉血栓造成的缺血所引起。β受体阻滞剂在不稳定性心绞痛中的抗缺血地位非常明确。
在有效控制这类心绞痛的同时，β受体阻滞剂可预防心肌梗死、复发性缺血的发生，改善病人预后。钙通道阻滞剂和硝酸酯类虽也可控制心绞痛症状，却不能减少心肌梗死和其他心血管事件。由于β受体阻滞剂没有直接的血管扩张作用，因此，不能像钙通道阻滞剂一样缓解由单纯冠状动脉痉挛引起的变异性心绞痛。但需要注意的是，由于绝大多数不稳定性心绞痛的基础病变是冠状动脉粥样硬化性阻塞，而非单纯的冠状动脉痉挛，因此，即使是新发生的、休息时的心绞痛，如果没有任何证据表明其来源于单纯的冠状动脉痉挛，β受体阻滞也是强适应证。同时，即使β受体阻滞剂对变异性心绞痛的症状控制不佳，但并不恶化病人的预后，因此，除非有禁忌证或明确的冠状动脉痉挛的证据，否则都应以充分的剂量将β受体阻滞剂用于不稳定心绞痛的治疗。
（四）电生理特性和抗心律失常作用
β受体阻滞剂对特异性心脏组织主要有两大电生理特性：受体阻滞剂的第二个电生理特性与膜稳定作用有关，也称“奎尼丁样作用”或“局麻作用”。这种特性与抑制儿茶酚胺作用无关，在D-型和L-型两种异构体中等同。膜稳定作用的特征是抑制心肌动作电位的上升速率，而对静息电位不产生影响，提高心肌兴奋性的阈值，延缓传导速率，显着延长有效不应期，这些作用主要是由于抑制了除极时钠离子的内流所致。但β受体阻滞剂最重要的抗心律失常机制是阻滞β受体后对起搏电位的抑制作用（索他洛尔可能除外）。而膜稳定作用几乎没有实际临床意义，因为离体人体心肌研究显示，只有普恭洛尔的剂量超过用于抑制运动诱发的心动过速时的50～100倍时，才具有膜稳定作用。此外，D-型异构体普萘洛尔有膜稳定作用而无β受体阻滞效应，只有在很大剂量下才有微弱的抗心律失常作用，相反，没有膜稳定作用的β受体阻滞剂如阿替洛尔、美托洛尔和吲哚洛尔等，都是有效的抗心律失常药物。特异性阻滞肾上腺素能兴奋引起的心脏起搏电位。在产生肾上腺素能受体阻滞的浓度范围内，β受体阻滞剂对心肌的跨膜电位几乎不产生任何影响。然而，通过竞争性的抑制肾上腺素能的兴奋性，β受体阻滞剂可降低4相除极化的上升斜率，窦房结或异位起搏点的自动起搏频率，因而降低自律性。因此，β受体阻滞剂对自律性增高的心律失常如心肌梗死、洋地黄中毒、甲状腺毒症和嗜铬细胞瘤等效果较好。