血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）的作用机制

肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAA）在人体血管生物学和心血管系统的病理生理调节中发挥极为重要的作用，Ang Ⅱ则是RAA系统中最主要的效应器。由于Ang Ⅱ水平的异常持续增高与高血压、动脉疾病、心脏肥厚，以及心力衰竭等的发生发展直接有关，因此，阻滞Ang Ⅱ对人体组织的病理性刺激活动能够治疗上述多种心血管疾病。阻滞Ang Ⅱ病理性刺激作用的方法之一是采用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。已知Ang Ⅱ的前体物质是血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），Ang Ⅰ在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下降解为Ang Ⅱ。这一经典的转换过程可在血浆和肾、脑、肾上腺等组织中发生。ACEI通过抑制ACE的催化作用能显著减少Ang Ⅱ的生成，其降低心血管病死亡率和病残率的效益已经在诸多随机临床试验中得到证实。然而，ACEI的治疗有其不足之处：首先，ACE的特异性不高，除转化Ang Ⅰ为Ang Ⅱ外，还能降解缓激肽等物质；使用ACEI后缓激肽的降解受阻、循环中的浓度增高，可引起咳嗽等副作用，部分患者由于不能耐受而被迫停药。另外，许多患者在长期接受ACEI治疗后，曾经降低的Ang Ⅱ水平又会渐渐增高，甚至恢复到治疗前水平。这种所谓Ang Ⅱ“逃逸现象”的确切机制及临床意义尚不完全清楚，很可能是因为一些非ACE途径（如胃促胰酶或组织蛋白酶G）也可使Ang Ⅰ转化为AngⅡ。显然，ACEI不能完全阻滞Ang Ⅱ的生成，人们开始研发在受体水平上阻滞Ang Ⅱ作用的ARB。(https://www.daowen.com)