血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）的作用机制

目前临床使用的ARB均为选择性的AT1受体拮抗剂，以氯沙坦为代表。氯沙坦与AT1受体跨膜结构域中的氨基酸相互作用，占据了7条螺旋线之间的空间，从而阻止Ang Ⅱ和AT1受体的结合，阻滞了经AT1受体介导的Ang Ⅱ的病理生理及生物学作用。

氯沙坦对其他Ang Ⅱ受体亚型几乎没有任何作用。但是在AT1受体被阻滞后，循环中Ang Ⅱ的浓度增高，会更多地作用于AT2受体。AT2受体的生物学效应大多与AT1受体相拮抗，因此ARB的治疗效益可能部分来自AngⅡ对AT2受体的刺激。但也有研究认为，长期持续刺激AT2受体也可能带来刺激生长、促进炎症和动脉粥样硬化等不良后果。显然，在这一领域中，还需要更多的研究。(https://www.daowen.com)

与ACEI不同，ARB治疗不增高缓激肽水平，因此很少引起咳嗽，血管性水肿的发生率也更低。但是这一好处是有代价的，因为缓激肽具有血管扩张等心血管保护效益。