8.孤芳再自赏

我们今年最好的文章是3月份发表在Blue Journal的Interplay of Th 1 and Th 17 Cells in Murine Models of Malignant Pleural Effusion。期刊编辑部邀请同行专家撰写并同期发表了Editorial（述评）。

这位来自希腊的教授撰写的述评在一页的篇幅中，前后八次正面推介我们关于恶性胸腔积液（MPE）的研究结果，还非常负责任地创作了一幅美丽又大方的彩图来高度概括我们的核心发现。

教授对我们的八项称赞分述（实际上是意译）如下。

第一，Lin和同事在本期期刊（697-706页）报道，两种Th细胞（Th1和Th17细胞）在两种MPE小鼠模型中所起的作用迥然不同。

第二，最重要的是，作者提供了令人信服的证据显示，Th细胞在MPE的发生中具有重要的调节作用。IFN-γ缺失（意味着Th1细胞缺如）导致Th17细胞增多，并抑制MPE的发生；而IL-17缺失（意味着Th17细胞缺如）导致Th1细胞增多，并促使MPE的发生。

第三，Lin和同事的研究拓展了我们既往关于人和小鼠MPE中淋巴细胞的认识。他们首次阐明了Th细胞在胸膜腔肿瘤扩散和MPE形成局部微环境中的作用。这些方面很有可能成为未来工作的深入研究课题。

第四，Lin和同事的研究利用免疫力正常的小鼠制备肿瘤模型进行研究的重要性，这将大大有利于更好地阐明胸膜肿瘤生物学中的免疫功能。(https://www.daowen.com)

第五，Lin和同事通过将淋巴细胞生物学引入MPE的研究，从而为今后的工作开辟了新的研究领域，同时提出了若干有待阐明的问题。

第六，有趣的是，Lin和同事的工作重新激发人们对胸膜肿瘤微环境中淋巴细胞所起作用的研究热情。

第七，Lin和同事的工作显示，淋巴细胞参与了MPE病理生物学机制。这些细胞在局部聚集并影响肿瘤细胞的增殖及血管渗漏。

第八，Lin和同事的工作描绘了当今关于MPE的研究迈出了多远，利用免疫力正常的小鼠MPE模型为揭示MPE相关免疫反应的功能提供了技术基础。

我们也注意到，教授指出了论文的两个缺陷。其一，不能肯定研究中的CD3+CD8-T细胞就一定是CD4+T细胞，可能还包括NKT细胞。其二，文中所述信号通路的作用尚未完全确定，部分结果与文献报道不完全一致。教授可能还是原稿的评阅人，在退修的过程中也曾出现这两个问题，我们当时就给予了很好的回应。

看着自己的工作得到国际同行的深情点赞，直言the work of Lin and coinvestigators illustrates how far MPE research has come，不能不高兴。（2014年11月15日）