10.又见惊喜

不同情境，各人的兴奋点大不一样。从前，看到不喜中餐的施戈多吃一口米饭，为父的就喜上眉梢。在工作亮点不多的当下，看到咱们团队以前的工作逐渐得到国际同行的认可，尤其是某些创新性成果开始受到关注，心里头自是窃喜。我想，这应该是比较正常的现象。

今天下午，我在看书时偶然发现来自日本的免疫学家Katsuyuki Yui 2016年3月在国际顶尖的学术期刊Immunity发表了题为Interleukin-27-Producing CD 4+T Cells Regulate Protective Immunity during Malaria Parasite Infection的研究论文（Immunity 2016；44：672-682）。作者在文中使用了我们于2014年首次提出的Interleukin-27-Producing CD4+T Cells（Tuberculosis 2014；94：579-588）这一学术名称。本来我们曾打算将该亚群细胞命名为Th27细胞，但因为无法提供细胞克隆实验的资料，所以不好意思使用这一名称。

我们的研究是以结核性胸膜炎患者作为对象的人体实验，而日本作者使用多种敲基因小鼠探讨Interleukin-27-Producing CD4+T在疟原虫感染中的免疫调节作用，他们的研究更深入一层，因而提供更为有力的证据。作者在讨论部分提出这样的假设：Since CD4+T cells that produce IL-27 are distinct population from Th1 or Tr1 cells，we would like to propose to designate them as Tr27 cells。

我认为，使用Th27细胞更为妥当，就如同使用Th17、Th9和Th22细胞这些习惯的术语一样，因为这些细胞同属CD4+T细胞。作者别具一格命名Tr27细胞不太合适，尽管这一亚群的T细胞确实具有调节功能。(https://www.daowen.com)

我们结果（Tuberculosis 2014；94：579-588）显示，IL-27+CD4+T细胞特征为分泌IL-27，或可分泌IFN-γ，但不产生IL-4、IL-9、IL-17及IL-22。这一类IL-27+CD4+T细胞是效应记忆细胞，其转录谱与Th2、Th17、Th9和Th22细胞完全不同。体外实验发现，IL-1β、IL-2和IL-12或其多种不同组合，可以通过STAT3、STAT4和（或）STAT5磷酸化，促进幼稚CD4+T细胞分化为产IL-27+CD4+T细胞。c-Fos和T-bet是其分化过程中必须的转录因子。通过激活STAT3信号通路，IL-27不仅可修复胸膜间皮细胞的转化，还可以进一步逆转胸膜间皮细胞由IFN-γ介导的上皮细胞间质转化过程。因此，人IL-27+CD4+T细胞可能是一种具有独特转录因子和前炎症细胞因子表达谱的新T细胞亚群，并可能在胸膜结核免疫过程中通过影响胸膜间皮细胞发挥重要作用。

日本作者论文的核心发现如下：①Foxp3-CD4+T cells can produce IL-27 during infection with malaria parasites；②IL-27-producing CD4+T cells are distinct from IFN-γ-or IL-10 producing cells；③IL-27-producing CD4+T cells inhibit IL-2 production and T cell proliferation；④CD4+T cells are the major source of IL-27 during malaria infection.

作为临床医生，我们的科研设计和技术路线确实比日本免疫学家的研究更为粗糙。但值得自豪的是，我们是第一个提出IL-27+CD4+T细胞的小组，并且我们提供了强有力的证据显示这一亚群的T细胞具有独特的免疫调节活性。毫无疑问，这是我们的原创性研究发现。

最重要的是，IL-27+CD4+T细胞开始受到顶尖期刊的关注，其后续研究或将火热起来。有理由相信，进一步了解这一亚群T细胞的免疫学特征将有助于揭示更多的感染免疫和肿瘤免疫过程。（2016年6月8日）