病因及发病机制
腱止点末端病的病因十分复杂，目前还不完全清楚。多数学者认为与腱止点承受过度负荷或过度使用有关，如长时间运动、重复的劳动姿势等。一般认为，肌腱内部的血液循环很差，纤维软骨区的营养主要依靠外部血管的弥散作用。如果末端区的主要结构长期处于被动牵拉的紧张状态，则腱内及纤维软骨区内的压力升高，不利于营养的弥散；另外，慢性损伤导致周围血管受损，同时由于长期超负荷工作，组织本身对营养和氧的需求也更高，从而造成局部的相对供血不足，久之，必然引起末端区结构的长期缺氧和营养不良，导致腱止点变性发生。局部的微循环障碍被认为是导致本病变的关键因素。另外，也有部分学者认为末端病实质是末端结构失代偿反应的结果。
（一）病理变化
主要病理改变是腱止点胶原纤维和软骨的退行性变，包括主要结构和附属结构病理变化两个方面。
1.主要结构的病理变化
腱：腱的玻璃样变为主要病理改变。此时腱的波浪状排列结构消失，色变黄且失去光泽，染色差，腱细胞大多消失。严重的腱玻璃样变继发节段变、腱纤维碎裂，轻度的暴力即可导致腱断裂。有时可见血管及肉芽组织长入，为修复表现，这些最终形成瘢痕组织，失去腱的正常功能。较重病例腱中出现软骨岛或骨岛。以上均可成为肌腱断裂的原因。
纤维软骨带：主要可见潮线升高、增宽、中断，纤维软骨内结缔组织及血管侵入，个别病例有透明软骨细胞团。随着潮线上移，钙化软骨层增厚，骨髓长入纤维软骨并钙化形成骨刺。X线片示骨小梁中断。
骨组织：表现为髓腔纤维变，髓腔开放，开口进入软骨钙化层。(https://www.daowen.com)
2.附属结构病理变化
腱周围组织的水肿、粘连、小圆细胞浸润为末端病的早期改变。随着病情加重，腱周围形成斑痕，失去营养肌腱作用，生理功能丧失。部分腱周异位骨化，附近滑囊产生滑囊炎，导致疼痛。滑车型腱止点的腱下关节软骨变性、退变甚至剥脱。折屈型末端软骨垫变性坏死。腱周围组织的毛细血管动脉化或硬化。
（二）临床表现及诊断
往往有末端部位过度负荷史或较大局部外伤又未合理治疗而坚持训练史。主诉上肢持物时常“失落”或下肢“打软”。疼痛在急性期较为剧烈，寝食难安，常求助药物止疼。查体，局部肿胀，患者常常有抗阻痛、牵拉痛、触痛。腱可触及硬韧组织，压痛，有结节感。后期腱纤维钙化时可触及质硬的腱性结构。因髌下脂肪垫及滑囊炎症而腱周肿胀、压痛。X线可见局部肿胀，异位骨化或骨刺。结合病史、临床表现及辅助检查可做出诊断。
（三）治疗
末端病的治疗一直是困扰运动医学工作者的一个难题，各国学者们也未达成共识。早在1997年，Sandmeirer等报道指出：“目前提出并用于末端病的治疗方案，大部分科学依据不足。”从末端病的发生机制看，主要是由于慢性的反复牵拉、劳损造成，而局部血液循环障碍被认为是引起末端病的最主要原因，因而避免末端部位的反复过度牵拉、改善局部血液循环成为治疗末端病的主要方法。首先应该采取的措施是调整训练计划，减轻受伤部位的训练强度。此外，急性期主张控制症状，防治转入慢性期；慢性期妥善安排治疗与训练，尽可能通过保守治疗治愈。保守治疗方法包括：止痛药物、理疗（包括体外冲击波）、中药外敷、按摩、针灸等。少数患者经调整训练及保守治疗无效者可采取手术治疗。手术方式包括病变组织清除、缺损修补、腱减压（包括纵向腱切开、腱成形、经皮纵向腱切开、经皮腱钻孔）、髌骨下极钻孔、髌腱远端重排列术等。