糖化终末产物与糖尿病并发症、动脉粥样硬化、衰老等密切相关

糖化终末产物结构复杂，不仅可直接影响蛋白质等生物大分子的结构和功能，还可与细胞膜上特定的受体结合，继而影响靶细胞的功能。当糖化终末产物积累过量时，会影响组织器官的正常功能，产生一系列病理反应，其与糖尿病并发症、动脉粥样硬化、衰老等的发生和发展密切相关。

糖化终末产物的积聚可导致营养神经束的微血管狭窄，并使其基底膜增厚，从而影响神经细胞的氧气和营养供给；神经元骨架蛋白等被糖化后，可引起轴突变性及脱髓鞘，从而影响轴浆运输和神经传导，加重糖尿病神经病变。糖化终末产物还可造成肾脏结构破坏和功能丧失，导致糖尿病肾病甚至尿毒症的发生和发展。

糖化终末产物不仅可诱导血管内皮细胞发生氧化应激，造成细胞损伤，还可诱导内皮祖细胞凋亡和功能紊乱。而内皮祖细胞可修复损伤的内皮细胞，对心血管有保护作用。由此可以推断，糖化终末产物引起的血管内皮细胞和内皮祖细胞损伤，可能是其促进动脉粥样硬化的最重要途径。最近有研究显示，糖化终末产物与血小板膜表面受体CD36 结合，可诱发血栓形成，这可能是糖化终末产物促进心脑血管事件发生的重要机制。(https://www.daowen.com)

此外，脂蛋白被糖化后，其功能会受到显著影响。例如，小而密的低密度脂蛋白（LDL）较普通脂蛋白更易发生糖化，其糖化后，不易与LDL受体结合，而易与吞噬细胞受体结合，诱导吞噬细胞转化为泡沫细胞，可导致和加速动脉粥样硬化斑块的形成。高密度脂蛋白（HDL）亦可发生糖化，其糖化后，抗动脉粥样硬化的能力会被削弱。

糖化终末产物在皮肤中不断累积，可导致真皮胶原蛋白发生交联，促进成纤维细胞凋亡，使皮肤弹性下降，皱纹增多。糖化终末产物亦涉及阿尔茨海默病患者脑内淀粉样蛋白和神经纤维缠结的形成，可加速病情进展。