（二）发病机制

病原体常由呼吸道入侵，少数经血行入肺，引起支气管黏膜水肿、管腔狭窄，肺泡壁充血水肿而增厚，肺泡内充满炎性渗出物，造成通气和换气功能障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，进而发生电解质、酸碱平衡紊乱。

1.电解质、酸碱平衡紊乱　机体严重缺氧时，需氧代谢障碍、酸性代谢产物增加，常引起代谢性酸中毒；二氧化碳潴留及HCO3-增多又可导致呼吸性酸中毒，故重症肺炎常出现混合性酸中毒（呼酸合并代酸）。同时，缺氧和二氧化碳潴留导致肾小动脉痉挛，造成水钠潴留，重症患儿可出现稀释性低钠血症。

2.循环系统　①缺氧和二氧化碳潴留引起肺动脉高压，造成右心负荷加重；②病原体和毒素作用于心肌可引起中毒性心肌炎。以上两个诱因最终可导致心力衰竭。(https://www.daowen.com)

3.神经系统　缺氧和二氧化碳潴留使脑毛细血管扩张，血管壁通透性增加，引起脑水肿。病原体毒素也可引起脑水肿、中毒性脑病。

4.消化系统　低氧血症和病原体毒素使胃肠道黏膜糜烂、出血，导致屏障功能被破坏，胃肠功能紊乱（呕吐、腹泻），严重者出现中毒性肠麻痹，甚至消化道出血。