例题1
胃食管反流病的发病机制包括（ABCD）
A.胃排空延迟 B.食管黏膜防御功能减弱
C.食管酸清除功能减弱 D.食管下括约肌不适当松弛
E.反流防御机能增强
概述 胃食管反流病（GERD）是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。病因和发病机制如下。
（1）抗反流屏障
1）食管下括约肌（LES）压力低下：是引起胃食管反流的主要原因。
2）LES周围组织作用减弱
a.最常见的异常病为食管裂孔疝，是指部分胃经过膈肌的食管裂孔后进入胸腔，相当多的食管裂孔疝患者有GERD。裂孔疝并不总是伴有GERD，反之亦然。
b.裂孔疝除了作为反流性食管炎的一个病因，在某些病例还可能是一个结果。(https://www.daowen.com)
3）一过性食管下括约肌松弛（TLESR）：TLESR是与吞咽无关的LES松弛，这类GERD患者LES无解剖学异常。
（2）食管廓清能力降低：食管廓清能力以推进性蠕动最为重要。当食管蠕动振幅减弱或消失，或出现病理性蠕动时，食管通过蠕动清除反流物的能力下降，同时也延长了反流的有害物质在食管内的停留时间，增加了对黏膜的损伤。
（3）食管黏膜的屏障功能破坏：食管黏膜屏障作用下降在反流性食管炎发病中起重要作用。反流物中的某些物质（主要是胃酸、胃蛋白酶，次为十二指肠反流入胃的胆盐和胰酶）使食管黏膜的屏障功能受损，黏膜抵抗力减弱，引起食管黏膜炎症。
（4）反流物对食管黏膜攻击作用：胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管黏膜的主要成分。典型的GERD症状更多地与胃酸反流有关。十二指肠胃食管反流在GERD的发病中不仅起协同作用，而且可能起独立和重要的作用，尤其是在Barrett食管中。
（5）胃、十二指肠功能异常
1）胃排空功能低下使胃内容物和压力增加，当胃内压增高超过LES压力时可诱发LES开放；胃容量增加又导致胃扩张，致使贲门食管段缩短，使抗反流屏障功能降低。缓慢的近端（而非全胃）排空与反流发病次数增加和餐后酸暴露之间显著相关。
2）十二指肠病变时，十二指肠胃反流可增加胃容量，贲门括约肌关闭不全导致十二指肠胃反流。
（6）食管感觉异常：GERD患者有食管感觉过敏，特别是NERD患者食管对球囊扩张感知阈和痛阈降低、酸敏感增加，抗酸治疗后食管对酸的敏感性恢复。
（7）其他因素：婴儿、妊娠、肥胖易发生胃食管反流，硬皮病、糖尿病、腹水、高胃酸分泌状态也常有胃食管反流。推测心理因素在本病中起着一定的作用。