例题1（Ⅰ～Ⅳ题共用题干）
男，60岁。主因乏力、食欲不振，伴右上腹隐痛半年余就诊。既往有长期饮酒史。查体：T36.5℃，巩膜黄染，心肺未见异常，腹平软，肝肿大，于肋下3指，质中等硬度、有触痛，余未见异常。血GPT 120 U／L，GOT 50 U／L，肝超声回报肝脏脂肪变性。
Ⅰ.最可能的诊断为（E）
A.自身免疫性肝炎 B.乙型病毒性肝炎 C.丙型病毒性肝炎
D.肝癌 E.酒精性肝病
酒精性肝病（ALD）的诊断
（1）长期过量饮酒为诊断ALD的前提条件。
（2）根据患者及其家属或同事饮酒史的回答来确定饮酒量有时并不准确。需要根据实验室检查来确定。
（3）ALD的临床特征与其疾病分型有一定相关性。酒精性脂肪肝通常表现为无症状性轻度肝大，肝功能正常或轻度异常。酒精性肝炎往往存在肝脏和全身炎症反应，表现为发热、黄疸、肝大，偶可出现腹水、门脉高压相关性出血以及肝性脑病等失代偿期肝病征象。
（4）影像学检查有助于发现弥漫性脂肪肝以及肝硬化和门脉高压相关的证据，并可提示有无肝静脉血栓形成、肝内外胆管扩张、肝癌等其他疾病。
（5）肝活检有助于嗜肝病毒慢性感染的嗜酒者肝脏损伤病因的判断，可准确反映ALD的临床类型及其预后，并为激素治疗重症酒精性肝炎提供参考依据。ALD的病理特点为大泡性肝脂肪变、肝细胞气球样变、Mallory小体、中性粒细胞浸润，以及窦周纤维化和静脉周围纤维化。
Ⅱ.哪项与酒精性肝病的发生无关（C）
A.饮酒量及时间 B.遗传因素 C.动脉粥样硬化
D.性别 E.营养因素
病因 许多因素可影响嗜酒者肝病的发生和发展，主要如下。
（1）性别：女性对乙醇较男性敏感，女性安全的饮酒阈值仅为男性的1／3～1／2。
（2）遗传易感性：乙醇主要在肝脏代谢，许多参与乙醇代谢的酶类（乙醇脱氢酶、乙醛脱氢酶）具有遗传多态性，因此安全的饮酒阈值的个体差异很大。
（3）营养状态：营养不良、高脂饮食和内脏性肥胖均可促进酒精性肝损伤。
（4）嗜肝病毒感染：嗜酒者对HBV、HCV感染的易感性增加，而乙醇又可促进嗜肝病毒在体内复制，从而促进肝硬化和肝细胞癌的发生。
（5）与肝毒物质并存：饮酒可增加对乙酰氨基酚等药物的肝脏毒性，而甲苯磺丁脲、异烟肼以及工业溶剂则可增加乙醇的肝毒性，因此嗜酒者肝酶显著升高应警惕并发药物性肝损害的可能。
（6）吸烟和咖啡：吸烟可增加酒精性肝硬化的发生，而经常喝咖啡则降低嗜酒者酒精性肝硬化的发生率，茶叶对酒精性肝病的防治可能亦有帮助。
Ⅲ.本病首先表现的病理改变为（A）(https://www.daowen.com)
A.酒精性脂肪肝 B.酒精性肝炎 C.酒精性肝硬化
D.酒精性胃炎 E.酒精性中毒性脑病
ALD的病理学
（1）酒精性脂肪肝：是ALD的初期损害表现。
（2）酒精性肝炎：发生于慢性嗜酒者，其病理特点如下。
1）肝细胞明显肿胀呈气球样变，有时可见巨大的线粒体。
2）肝细胞质内有凝聚倾向，可形成Mallory小体。
3）汇管区和小叶内有明显的中性粒细胞浸润，并多聚集在发生坏死和含有Mallory小体的肝细胞周围。
4）中、重度的坏死灶可融合成中央静脉-汇管区或中央静脉-中央静脉桥接坏死。
5）重度酒精性肝炎病变初期中央静脉周围肝细胞呈明显气球样变、其后残留的Mallory小体缓慢消失，局部胶原沉积、终末门静脉闭塞，从而导致门脉高压。
（3）酒精性肝纤维化和肝硬化
1）酒精性肝纤维化：病理特点是不同程度的窦周纤维化和终末门静脉周围纤维化。轻度者可见少数纤维间隔形成，小叶结构保留；中度者纤维化范围更广，纤维间隔形成增多，常致小叶结构紊乱；重度者即早期肝硬化，常见广泛的终末门静脉周围纤维化伴不同程度的终末门静脉闭塞。
2）酒精性肝硬化：典型的呈小结节性肝硬化，肝脏肿大，再生结节大小较一致。由于酒精本身可抑制肝细胞再生，而戒酒后肝细胞再生可以得到恢复，故戒酒后可发展为大小结节并存的混合性肝硬化。
Ⅳ.本病治疗的根本措施为（D）
A.进食高蛋白质饮食 B.补充维生素 C.抗病毒
D.戒酒 E.肝移植
戒酒和防治戒酒综合征 戒酒治疗是最重要的治疗。ALD患者往往有酒精依赖，酒精依赖的戒酒措施包括精神治疗和药物治疗两方面。具体措施如下。
（1）教育患者了解所患疾病的自然史、危害及其演变常识，并介绍一些改变饮酒习惯及减少戒断症状的方法。这些措施对部分ALD患者减少饮酒量或者戒酒确实行之有效，且具有良好的费用效益比。
（2）作为精神治疗的替代选择，一些患者对鸦片受体拮抗剂等新型戒酒药物治疗有效。戒酒过程中出现戒断症状时可逐渐减少饮酒量，并可酌情短期应用地西泮等镇静药物，且需注意热量、蛋白质、水分、电解质和维生素的补充。美他多辛可加速酒精从血清中清除，有助于改善酒精中毒症状和行为异常，并能改善戒断综合征。有明显精神或神经症状者可请相应专科医生协同诊治。