概论
例题1
有关休克的分类方法很多，一般按病因将其分为5类，但不包括（D）
A.低血容量性休克 B.感染／脓毒性休克
C.过敏性休克和心源性休克 D.血液异常分布性休克和阻塞性休克
E.神经性休克
【重点梳理】
休克的分类
（1）按病因分类：按休克的病因，将休克分为低血容量性休克、失液性休克、感染性休克、创伤性或烧伤性休克、神经源性休克、过敏性休克、心源性休克和心外阻塞性休克等。其中低血容量性和感染性休克是外科最常见的休克，创伤和烧伤、失血和失液引起的休克均属于低血容量性休克范围。
（2）按血流动力学特点分类。
1）低排高阻型休克：心排血量降低，外周阻力增高，平均动脉压降低可不明显，但脉压明显缩小，皮肤血管收缩，血流减少使皮肤温度降低，又称冷休克，常见于低血容量性休克和心源性休克。
2）高排低阻型休克：外周阻力降低，心排血量增高，血压稍降低，脉压可增大，皮肤血管扩张或动-静脉吻合支开放，血流增多使皮肤温度升高，又称为暖休克，多见于感染性休克的早期。
3）低排低阻型休克：血流动力学特点是心排血量降低，外周阻力降低，收缩压、舒张压和平均动脉压均明显降低，是休克失代偿的表现，常见于各种类型休克的晚期阶段。
（3）按休克的始动发病环节分类。
1）低血容量性休克：是指由于血容量减少引起的休克。常见于失血、失液、烧伤等，大量体液丧失引起血容量急剧下降，静脉回流不足，心排血量减少，血压下降，压力感受器负反馈调节引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌注量减少。低血容量性休克患者典型的临床表现为动脉血压、中心静脉压及心排血量低，而外周阻力增高。
2）心源性休克：是指由于心脏泵血功能衰竭、心排血量急剧减少、有效循环血量下降引起的休克。此类休克的发生可以是由于心脏病变如急性心肌梗死、急性心肌炎、室壁动脉瘤破裂、严重心律失常（房颤和室颤）等所致，也可以是由于心脏压塞、张力性气胸、大面积肺梗死等心外阻塞性病变引起。
3）分布异常性休克：感染性、过敏性及神经源性休克患者血容量并不减少，但由于血管床容积增大，有效循环血量相对不足，循环血量分布异常，导致组织灌注及回心血量减少。
例题2
休克早期交感肾上腺髓质系统处于（A）
A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制
D.变化不明显 E.先抑制后兴奋
【重点梳理】
休克初期微循环的变化 由于有效循环血容量显著减少引起动脉血压下降、组织灌注不足和细胞缺氧。此时，机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化，如下。
（1）通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素-血管紧张素分泌增加等环节，引起心跳加快、心排血量增加以及外周血管阻力增加，来维持循环容量相对稳定。
（2）又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃、肠）的小血管，使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。
（3）由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动、静脉间短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛细血管后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。
（4）微循环变化特点是微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌痉挛性收缩，大量真毛细血管关闭和微静脉收缩，导致微循环处于“只出不进”的缺血状态，组织细胞代谢紊乱。
（5）此阶段，患者因应激反应可出现轻度烦躁，精神紧张。由于交感-肾上腺髓质系统兴奋表现出皮肤苍白、四肢厥冷、出冷汗、尿量减少、血压正常、脉压减小、心率加快等。此时，若能去除病因、积极复苏，休克常较容易得到纠正。
例题3
休克病理生理变化中，有关微循环的改变，下列不正确的是（A）
A.微血管自律运动增强，微循环灌流压有所升高
B.毛细血管前阻力增加，微循环灌流量减少
C.毛细血管后阻力增加，血液淤滞，静脉回流减少
D.血液流变性质改变，血液黏滞性增加，促使血小板聚集
E.弥散性血管内凝血，组织缺血、缺氧加重，细胞坏死
【重点梳理】
1.休克中期微循环的变化
（1）若休克继续进展，将进入休克中期。微循环将进一步因动静脉短路和直捷通路大量开放，使原有的组织灌注不足加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和组胺、缓激肽等舒血管介质释放。这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低仍处于收缩状态，导致微循环内“只进不出”。
（2）血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液黏稠度增加，使回心血量和有效循环血量进一步降低，加之心肌收缩力减弱，导致心排血量继续下降，心、脑等器官灌注不足。此时的特点是微循环淤血。
（3）临床上，患者由于外周血管总阻力降低，表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒，病情显著恶化。疏通微循环、解除其淤血是此期抢救的关键。注意纠正酸中毒和防止发生弥散性血管内凝血（DIC）。
2.休克晚期微循环的变化
（1）若病情继续发展，便进入休克晚期。在血液淤滞的微循环内，多种因素导致凝血系统激活和纤维蛋白溶解系统失调；凝血与抗凝血平衡失调，导致广泛微血栓形成引发DIC、微循环衰竭。
（2）由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，细胞内的溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞；最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。
例题4
休克患者并发休克肺时的典型表现是（A）
A.进行性呼吸困难 B.代谢性酸中毒 C.肺呼吸音降低
D.肺湿性啰音 E.发绀
【重点梳理】
休克时肺的变化 充足的血液灌注和通气良好的肺泡，是维持正常肺功能的基础，正常的通气／血流为0.8左右。
（1）在休克早期，患者由于呼吸中枢兴奋，呼吸加快加深，通气过度，可以导致低碳酸血症和呼吸性碱中毒。
（2）随休克发展，由于低灌注、缺氧以及DIC可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。肺毛细血管内皮细胞损伤可引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；肺泡上皮细胞受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张，结果导致患者的通气／血流失调。
（3）临床上，常于休克期内或稳定后48～72小时发生进行性呼吸困难，称为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。在死于休克的患者中，约有1／3死于此症。
例题5
休克并发急性肾衰竭的主要表现有（ABCE）
A.高钾血症 B.氮质血症 C.代谢性酸中毒
D.肾性骨营养不良 E.少尿或无尿
【重点梳理】
休克时肾的变化 肾是维持机体内环境相对稳定的最重要的器官之一，肾的血液供应很丰富。
（1）休克初期，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高，使肾小动脉明显收缩，肾皮质缺血，结果使肾小球滤过压降低，肾小球滤过率减少，尿量生成随之减少；肾小管重吸收的增强，导致少尿（＜400ml／d）或无尿（＜100ml／d）。此时的肾功能改变属于功能性急性肾衰竭，是可逆性的，若能及时治疗使休克逆转，泌尿功能可恢复正常。故尿量变化是临床上判断休克疗效和预后的重要指标。
（2）若休克持续时间较长，肾缺血持续性加重，可引起急性肾小管坏死，发生器质性急性肾衰竭。此时，即使肾血流量随着休克的好转而恢复，患者的尿量也难以在短期内恢复正常。
（3）肾衰竭可使休克进一步恶化，以往许多休克患者，尤其是老年患者，常因休克后的急性肾衰竭而死亡；其死亡的主要原因是严重的内环境紊乱，包括高钾血症、氮质血症和酸中毒等。
例题6
轻度休克（代偿期）的诊断，下列哪项是不正确的（A）
A.血压下降 B.心率增快 C.痛苦表情
D.皮肤潮湿，黏膜苍白 E.尿量减少（25～30ml／h）
【重点梳理】
休克的临床表现
（1）休克代偿期：休克初始，中枢神经系统的反应是兴奋性提高，患者典型的表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。此时，机体通过交感-肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放，代偿性地维持有效循环血量，故血容量减少的症状还不很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、舒张压升高、脉压小（2.7kPa以下）、尿量减少（多为肾前性）等症状。
（2）休克抑制期：神经系统由兴奋转为抑制，患者表现为神情淡漠、反应迟钝，但神志尚清楚，这是大脑缺氧的表现。休克加重可出现意识模糊或昏迷，出冷汗、口唇肢端发绀，脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢冰冷，末梢血管充盈不良。脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、黏膜出现瘀斑或消化道出血，提示存在DIC可能。若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，一般的吸氧不能改善呼吸状态，应考虑并发
ARDS。
例题7
休克指数（脉搏／收缩压）有助于判断休克的严重程度，正确的表达是（E）
A.正常时为0.1，0.2～0.4以上时为休克，1.2以上为重度休克
B.正常时为0.2，0.4～0.6以上时为休克，1.4以上为重度休克
C.正常时为0.3，0.6～0.8以上时为休克，1.6以上为重度休克
D.正常时为0.4，0.8～1.0以上时为休克，1.8以上为重度休克
E.正常时为0.5，1.0～1.5以上时为休克，2.0以上为重度休克
【重点梳理】
休克时脉率的变化 脉率的变化多出现在血压变化之前。治疗后，脉搏由快变慢、由弱变强，手足温暖，往往表示休克趋于好转。休克指数=脉率／收缩压（mmHg），可用来帮助判定休克的有无和轻重。休克指数0.5多表示无休克；＞1.0～1.5有休克；＞2.0为严重休克。
例题8
女性，28岁。地震时被砖墙砸压致骨盆骨折，右下肢软组织广泛撕裂剥脱伤伴休克。救出后立即补液抗休克并紧急施行清创术。术后对患者的监测中，最能反映休克治疗效果的指标是（E）
A.精神状态 B.皮肤温度 C.脉率
D.血压 E.尿量
【重点梳理】
休克的一般监测
（1）精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。若患者神志清楚，对外界的刺激能正常反应，说明患者循环血量基本足够；相反若患者表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷，反映脑因血循环不良而发生功能障碍。
（2）皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志，也能间接反映内脏的灌注情况。发绀、毛细血管充盈时间延长、皮肤花斑说明血液淤滞；皮肤黏膜有出血点提示有DIC。如经治疗后，患者的四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明末梢循环已恢复、休克好转；反之则说明休克情况仍存在。(https://www.daowen.com)
（3）血压：血压并不是反映休克程度最敏感的指标。但是维持稳定的血压、改善和保证器官灌注在休克治疗中非常重要。收缩压＜12kPa（90mmHg）、脉压＜2.66kPa（20mmHg）是休克存在的证据。血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。临床强调，定时测量血压，动态分析其变化趋势。必要时可以通过桡动脉穿刺、置管，建立连续有创动脉血压监测，以进行动态比较。
（4）脉率：是休克监测中的又一重要生理指标。
（5）尿量。
1）不仅是反映肾脏血液灌注情况的指标，也可反映生命器官血液灌流的情况。对疑有休克或已确诊者，必须留置导尿管，观察每小时尿量。尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。尿量＜25ml／h、尿比重增加者，表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；血压正常、尿量仍少，且比重偏低者，提示有急性肾衰竭可能。当尿量维持在30ml／h以上时，则休克已纠正。
2）在判断病情时应注意，危重患者液体复苏时使用高渗溶液者，可能产生明显的利尿作用；涉及垂体后叶的颅脑损伤者，可出现尿崩现象；尿路损伤可导致少尿与无尿。
例题9
中心静脉压（CVP）代表右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化，在反映全身血容量及心功能状况方面一般比动脉压要早，其正常值为（B）
A.1～4cmH2O B.5～10cmH2O
C.11～15cmH2O D.16～20cmH2O
E.21～25cmH2O
【重点梳理】
休克时中心静脉压（CVP）的检测 CVP代表了右心房或者胸腔段腔静脉内血压的变化，在反映全身血容量及心功能状况方面一般比动脉压要早。
（1）临床实践中，通常动态观察其变化趋势以便判断右心前负荷的情况。CVP正常值为0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）。
（2）当CVP＜0.49kPa时，表示血容量不足；当CVP＞1.47kPa（15cmH2O）时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；当CVP＞1.96kPa（20cmH2O）时，则表示存在充血性心力衰竭。
例题10
休克的特殊监测指标包括（ABCD）
A.动脉血乳酸盐测定 B.中心静脉压
C.心排血量 D.肺毛细血管楔压
E.血细胞比容
【重点梳理】
休克的特殊监测
（1）中心静脉压：通常要求连续测定，动态观察其变化趋势以准确反映右心前负荷的情况。
（2）肺毛细血管楔压（PCWP）。
1）肺动脉压（PAP）的正常值为1.3～2.9kPa（10～22mmHg）；PCWP的正常值为0.8～2kPa（6～15mmHg），与左心房内压接近。PCWP降低，反映血容量不足（较CVP敏感）；PCWP增高常提示肺循环阻力增高，例如肺水肿。临床上，当发现PCWP增高时，即使CVP正常，也应限制输液量以免发生或加重肺水肿。
2）在做PCWP时，还可获得血标本进行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流或肺内通气／灌流的变化情况。必须指出，肺动脉导管技术是一项有创性检查，有发生严重并发症的可能。
（3）心排血量（CO）和心脏指数（CI）。
1）CO是心率和每搏输出量的乘积，可经Swan-Ganz导管应用热稀释法测出。成人CO的正常值为4～6L／min；CI为单位体表面积上的心排血量，正常值为2.5～3.5L／（min·m2）。
2）在临床实践中，测定患者的CO值并结合正常值进行调整固然必要，但更重要的是结合具体病情确定一个在病理情况下既满足代谢需要，又不增加心血管负荷，对每个具体患者最适宜的CO值。这对治疗心源性休克尤其重要。反映正常人体内氧供应与消耗之间达到平衡的混合静脉血氧饱和度（SvO2）值是0.75。
3）此外，确定适宜的CO还可经动态观察氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）的关系来判断。先在原来的CO情况下，通过强心、扩容措施，逐渐地提高DO2，观察VO2的反应。当VO2随DO2而相应提高时，称作“氧供依赖性氧耗”，反映DO2不能满足机体代谢需要，提示应继续努力提高CO以免发生机体缺氧，直至VO2不再随DO2升高而增加为止。即使此时CO值仍低于正常值，也表明DO2已满足机体代谢需要。
（4）动脉血气分析。
1）当PaO2降至4kPa时，组织便已处于无氧状态。休克时，可因肺换气不足，出现体内二氧化碳聚积致PaCO2明显升高；相反，如患者原来并无肺部疾病，因过度换气可致PaCO2较低；若患者通气良好，但PaCO2仍超过5.9～6.6kPa（45～50mmHg）时，常提示严重的肺泡功能不全；PaCO2高于8.0kPa（60mmHg），吸入纯氧仍无改善者，则可能是ARDS的先兆。
2）休克患者组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症，Lac监测有助于评估休克的变化和复苏效果。
3）此外，还可结合其他参数判断病情，例如：乳酸盐／丙酮酸盐（L／P）在无氧代谢时明显升高；正常比值约10∶1，高乳酸血症时L／P升高。
（5）DIC的检测：当出现下列5项检查中有3项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。包括：①血小板计数低于80×109／L。②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上。③血浆纤维蛋白原低于1.5g／L或呈进行性降低。④血浆鱼精蛋白副凝（3P）试验阳性。⑤血涂片中破碎红细胞超过2%等。
（6）胃肠黏膜内pH（pHi）监测。
1）pHi是组织氧合的可靠指标，能更好地判断预后。根据休克时胃肠道较早便处于缺血、缺氧状态，因而易于引起细菌移位、诱发脓毒症和MODS；而全身血流动力学检测常不能反映缺血严重器官组织的实际情况。
2）测量胃黏膜pHi，不但能反映该组织局部灌注和供氧的情况，也可能发现隐匿性休克。pHi=6.1+log［（动脉HCO-3／0.33）×胃囊生理盐水PCO2］；pHi的正常范围为7.35～7.45。
例题11
休克时血压和中心静脉压都低，应采取的措施是（C）
A.应用扩张血管药 B.应用缩血管药 C.加速扩容
D.强心 E.纠正酸中毒
【重点梳理】
休克时的一般紧急治疗
（1）平卧位：头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°，以利于静脉血回流、增加回心血量。烦躁不安者，可给予适当的镇静药。
（2）保持呼吸道通畅：尤其是休克伴昏迷者。方法是清除口腔内异物，将患者颈部垫高，下颌抬起，使头部最大限度后仰，同时头偏向一侧，以防呕吐物和分泌物误吸入呼吸道。有条件者，早期予以鼻管或面罩吸氧，以及气管插管接呼吸机辅助通气；体温过低的休克患者注意保温。但是，伴发高热的感染性休克患者应给予降温。
（3）补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。及早建立充分、有效的动静脉通路，以便进行循环监测和液体复苏，必要时使用药物维持血压。在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合患者皮肤温度和末梢循环等微循环情况，判断液体复苏的效果。复苏所用液体可以是晶体液，也可为清蛋白或血浆增量剂等胶体液。还应准备全血、浓缩红细胞、血浆以及血小板等。血压和中心静脉压均低，是由于血容量严重不足所致，应充分补液。
（4）心、肺、脑复苏（CPCR）：是对心搏骤停所致的全身血循环中断、呼吸停止、意识丧失等所采取的旨在恢复生命活动的一系列及时、规范、有效急救措施的总称。以往所谓的复苏，主要指心肺复苏（CPR），即人工呼吸、心脏按压等针对呼吸、心搏骤停所采取的抢救措施。目前认为，脑复苏是心肺复苏最后成败的关键。脑复苏常用的方法有：降温、降颅压、糖皮质激素以及冬眠类药物的应用等。
例题12
纠正休克所并发的酸中毒关键在于（C）
A.充分换气 B.补充碱性药物 C.改善组织灌注
D.提高血压 E.应用激素
【重点梳理】
休克时需纠正酸碱平衡失调
（1）酸碱平衡是机体内环境稳定的重要组成部分。体液酸碱度通常以pH表示，正常范围为7.36～7.44，pH大小主要取决于血浆中［HCO-3］与［H2CO3］两者的比值，正常成人血浆［HCO-3］参考值为24mmol／L（24mEq／L），［H2CO3］为1.2mmol／L（1.2mEq／L）。
（2）pH＜7.36则表明有酸中毒；若pH＞7.44，则表明有碱中毒；这些情况称为酸碱平衡失调，是多种疾病和病理过程的继发改变，可使病情加重，严重酸、碱中毒可导致患者死亡。
（3）休克患者由于组织灌注不足和细胞缺氧常有不同程度的酸中毒，而酸性内环境对心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制作用。
1）在休克早期，又可能因过度换气，引起低碳酸血症、呼吸性碱中毒。按照血红蛋白氧合解离曲线的规律，碱中毒使血红蛋白氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白释出，可使组织缺氧加重，故不主张早期（pH＞7.25）使用碱性药物，“宁酸毋碱”。而酸性环境有利于氧与血红蛋白解离，从而增加组织供氧。机体在获得充足血容量和微循环改善后，轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药。
2）重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，仍需使用碱性药物。用药前需保证呼吸功能正常，以免引起CO2潴留和继发呼吸性酸中毒。
例题13
常用的血管扩张剂包括（ADE）
A.多巴胺 B.去甲肾上腺素 C.间羟胺
D.异丙肾上腺素 E.东莨菪碱
【重点梳理】
休克时常用的血管扩张药
（1）α受体阻滞药：α受体又分为α1和α2受体，能同时阻断这2个受体的药物称为非选择性α受体阻滞药；能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞，并增强左心室收缩力，常用的药物有酚妥拉明和酚苄明等。
（2）抗胆碱能药物：①毒蕈碱受体（M受体）拮抗药，M受体拮抗药分为选择性M受体拮抗药和无选择性M受体拮抗药两种。后者包括阿托品、颠茄、东莨菪碱和山莨菪碱（人工合成品为654-2）。临床上较多用于休克治疗的是阿托品和654-2。②烟碱受体（N受体）拮抗药。
（3）其他：硝普钠为一种速效和短时作用的、非选择性硝基血管扩张药。在血管平滑肌内代谢产生一氧化氮，一氧化氮具有很强的舒张血管平滑肌作用；能同时扩张小动脉和小静脉，但对心脏无直接作用。
例题14
患者休克，低血压，脉搏130次／分，尿量20ml／h。选用哪种血管活性药物最合适（A）
A.多巴胺 B.去甲肾上腺素 C.异丙肾上腺素
D.肾上腺素 E.苯肾上腺素（新福林）
【重点梳理】
休克时常用的血管收缩药
（1）多巴胺。
1）在临床上最为常用，具有兴奋α、β1和多巴胺受体的作用，其效应为剂量依赖性。
2）抗休克时，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已经补足的休克患者尤为适用，主要取其强心和扩张内脏血管的作用，宜采取小剂量；在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。为提升血压，还可将小剂量多巴胺与其他缩血管药物合用，而不增加多巴胺的剂量。
（2）去甲肾上腺素。
1）主要激动α受体，对α1和α2受体无选择性；对β1受体激动作用很弱，对β2受体几乎没有作用；能兴奋心肌、具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小静脉都收缩（但冠状血管扩张），外周阻力增高，血压上升，作用时间短。
2）临床上，主要利用它的升压作用提高血压，保证对重要器官（主要是脑）的血液供应，治疗各种休克（出血性休克禁用）。
（3）间羟胺（阿拉明）。
1）能兴奋α肾上腺素受体的外周升压药。不仅可促使神经末梢释放去甲肾上腺素，并且直接作用于受体，导致血管收缩，外周阻力增加而使血压升高。升压效果比去甲肾上腺素稍弱，但较持久；有中等度加强心脏收缩力的作用。同时可增加冠脉流量，使心率稍减慢。
2）由于对肾血流影响较去甲肾上腺素小，临床上常用其代替去甲肾上腺素，治疗各种休克早期及外科手术和脊椎麻醉引起的低血压。
（4）多巴酚丁胺。
1）是选择性β1受体兴奋药，对β2受体和α受体作用较弱，对多巴胺受体则无作用。治疗量时其正性肌力作用强于正性频率作用；能增强心肌收缩力，增加心排血量，改善心泵功能；但对心率的影响较异丙肾上腺素为弱，较少引起心动过速，对血压的影响小。与多巴胺不同，多巴酚丁胺并不间接通过内源性去甲肾上腺素的释放，而是直接作用于心脏。
2）临床上，多用于心肌梗死后或心脏外科手术时心排血量低的休克患者，疗效优于异丙肾上腺素，且较安全；用于心排血量低和心率慢的心力衰竭患者，其改善左心室功能的作用优于多巴胺。常用量为2.5～10μg／（kg·min）。小剂量有轻度缩血管作用。
（5）垂体后叶素（加压素）：近年来，有研究发现脓毒性休克患者血中垂体后叶素水平异常降低，外源性补充垂体后叶素可以调节其在血中水平；故在应用多巴胺、去甲肾上腺素疗效欠佳时，可考虑加用小剂量（0.04U／min）垂体后叶素来提高血压，但作用时间短。食管、胃底静脉曲张破裂出血时，垂体后叶素是首选药物。