失血性休克
例题1
迅速出血量占全身总血量的比例为多少时，即可出现休克（D）
A.5% B.15% C.30%
D.20% E.10%
【重点梳理】
失血性休克的病理生理学 失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。
（1）休克往往发生于快速、大量（超过总血量的20%）失血而又得不到及时补充的情况下。容量不足超越代偿功能，就会呈现休克综合征。
（2）心排血量减少，尽管周围血管收缩，血压依然下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，形成乳酸增高和代谢性酸中毒。血流再分布，使脑和心供血能得到维持。血管进一步收缩会导致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量。最终将会发生多器官功能衰竭。
（3）肠道黏膜对失血性休克引起的来源于肠道的抗体的防御能力遭到损害，很可能就是肺炎和其他感染性并发症的重要发病机制。
（4）次致死量的失血对内毒素的攻击具有交叉耐受的能力。即次致死量的失血能对致死量内毒素的攻击产生保护作用。
例题2（Ⅰ～Ⅱ题共用题干）
男性，32岁。酒后驾车发生车祸，右上腹受伤致肝破裂。神志清楚，上腹部明显压痛，面色苍白，四肢湿冷，脉搏130次／分，血压10.7／8kPa（80／60mmHg），尿少，口渴，过度换气。
Ⅰ.患者的诊断是（A）
A.出血性休克 B.过敏性休克 C.高排低阻型休克
D.损伤性休克 E.神经源性休克
Ⅱ.诊断的主要依据是（E）
A.低血压 B.脉搏快 C.尿少
D.受伤病史 E.受伤病史+临床综合表现
【重点梳理】
1.临床表现
（1）头晕，面色苍白，出冷汗，肢端湿冷。
（2）烦躁不安或表情淡漠，严重者昏厥，甚至昏迷。(https://www.daowen.com)
（3）脉搏细速，血压下降，呼吸急促，发绀。
（4）尿少，甚至无尿。
2.分级 根据机体的失血量，可分为四级。
（1）Ⅰ级（失血0～15%）：无合并症，仅轻度心率增快；无血压、脉压及呼吸变化。
（2）Ⅱ级（失血15%～30%）：心率增快（＞100次／分）、呼吸加速、脉压下降、皮肤湿冷、毛细血管充盈延迟、轻度焦虑。
（3）Ⅲ级（失血30%～40%）：明显呼吸急促、心率增快、收缩压下降、少尿、明显意识改变。
（4）Ⅳ级（失血＞40%）：明显心率增快、收缩压下降、脉压很小（或测不到舒张压）、少尿或无尿、意识状态受抑（或意识丧失）、皮肤苍白或湿冷。
例题3
对失血性休克患者，补充血容量应当维持（A）
A.血红蛋白浓度在100g／L，HCT在30%
B.血红蛋白浓度在80g／L，HCT在30%
C.血红蛋白浓度在100g／L，HCT在25%
D.血红蛋白浓度在80g／L，HCT在25%
E.血红蛋白浓度在90g／L，HCT在25%
【重点梳理】
失血性休克的治疗
（1）病因治疗：处理首要原则必须是迅速止血，消除失血的病因。止血是防止休克发生和发展的重要措施，即迅速查明原因，制止继续出血或失液；必要时，应该积极考虑针对原发病的手术治疗。
（2）迅速补充血容量：恢复有效循环血容量，维持血液携带氧的功能，维持正常止血功能。
1）失血性休克者丧失的主要是血液，在补充血容量时，并不需要全部补充血液。查明血型和交叉配血、备血是非常必要的。①随输液通道的建立，立即给予大量快速补液；可予静脉内快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液。②若患者能维持Hb＞100g／L，HCT＞30%，则不必输血；Hb＜70g／L，可输注浓缩红细胞。③目前，对于严重休克者，主张采用晶体液和胶体液以及适当输注全血及血液成分进行复苏。一般的晶、胶体比例为2∶1或3∶1。④还可应用高渗盐水，以扩张小血管、改善微循环、增加心肌收缩力和提高CO；其机制与钠离子增加、细胞外液容量恢复有关。但高血钠也有引起血压下降、继发低钾、静脉炎及血小板聚集的危险，应予注意。
2）但失血性休克未控制出血时，早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍；血压升高后，血管内已形成的凝血块脱落，造成再出血；血液过度稀释，血红蛋白降低，减少组织氧供，使得并发症和病死率增加。此时可应用控制性液体复苏（延迟复苏），即在活动性出血控制前应给予小容量液体复苏，在短期允许的低血压范围内（收缩压维持在80～90mmHg），维持重要脏器的灌注和氧供，避免早期积极复苏带来的不良反应；出血控制后再进行积极容量复苏。
3）对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者及高血压患者应避免控制性复苏。临床上，常以血压结合CVP的测定指导补液。随着血容量补充和静脉回流的恢复，应注意及时纠正内环境紊乱、改善微循环。
（3）升压药物：在积极进行容量复苏状况下，存在持续性低血压的低血容量休克患者，可选择使用血管活性药物。常用的血管活性药物有多巴胺和多巴酚丁胺。