第3问　急性胰腺炎是胰腺溶解了吗？胰腺为什么会消化自己？

急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶或脂肪酶活性增高≥正常值上限的3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变。病变程度存在轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血、坏死，常合并其他脏器功能衰竭，病死率高达20%～36%，称为重症急性胰腺炎（包括中度重症急性胰腺炎）。按病理类型分类，急性胰腺炎还可以分为急性水肿型和急性出血坏死型两种。急性水肿型胰腺炎多由于炎性水肿引起胰腺弥漫性或局限性肿大，CT 表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，可伴有胰周积液。急性出血坏死型胰腺炎表现为胰腺组织和（或）胰周组织出血、坏死。胰腺灌注损伤和胰周坏死的进展需要数天，早期影像学检查往往不能充分体现出来，因此发病1 周后的胰腺增强CT 更具有诊断意义。

胰腺内部多种消化酶的异常激活都可以引起胰腺炎症反应，造成胰腺实质和周围组织的自我消化，进一步又促进了各种有害物质的释放，加重炎症和损伤，由此形成恶性循环。

综上所述，急性胰腺炎也可以理解为多种胰酶被激活后对胰腺的自我消化、溶解，具体损伤程度如何、预后如何与不同急性胰腺炎分型密不可分，有着天壤之别。(https://www.daowen.com)

正常情况下，胰液中的酶原需在胰液被排入十二指肠内，被激活后方有消化作用。若由于各种原因致使胰液中的多种胰酶提前在胰管或者腺泡内被激活，则将对胰腺及其周围组织产生“自身消化”作用。