病因及发病机制

临床上以急性链球菌感染后肾小球肾炎最为常见。细菌型别随感染部位而不同，如咽部感染多为12型，皮肤感染多为49型。偶见于葡萄球菌、肺炎链球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌、病毒及原虫类（如疟原虫、血吸虫）。AGN常见于咽部或皮肤A群β溶血性链球菌感染后1～3周。

AGN确切发病机制尚不清楚，在急性期为免疫复合物疾病，并以抗链球菌抗原的抗体及补体形成免疫复合物覆盖肾脏为标志。疾病早期，循环免疫复合物阳性，并出现血清补体下降；免疫荧光可见IgG、C3呈颗粒样在肾小球系膜区及毛细血管袢沉积。一种观点为在肾脏存在与链球菌或其他病原体相似的抗原，针对这些病原体的抗体与这些交叉抗原发生了反应，在肾脏局部形成原位免疫复合物。最可能的候选抗原包括内链球菌肾病株相关蛋白（其抑制链激酶活性）和肾炎结合蛋白（致热型外毒素B的前体）。另一种观点为针对链球菌等病原体的抗体，与抗原结合形成循环免疫复合物并沉积在肾脏。(https://www.daowen.com)

肾小球免疫沉积物能激活补体系统，补体片段可吸引炎症细胞在局部聚集，释放溶酶体酶，溶解和破坏邻近的组织血管。各型增生性肾小球肾炎均有明显的肾小球及间质炎症细胞浸润，而非增生性肾小球肾炎则仅有极少量的炎症细胞聚集。在增生性肾小球肾炎中，肾小球内单核细胞及T细胞浸润明显增多，这与蛋白尿的严重程度有关。同时C3a、C5a及过敏毒素的产生导致组胺释放，致使毛细血管的通透性增高。补体的终末成分C5b6789复合体（攻膜复合物）则对肾小球毛细血管基底膜有直接作用。C3a、C5a成分的非溶解效应能刺激血小板分泌血清素（5-羟色胺）和血栓素B；刺激巨噬细胞分泌磷脂和花生四烯酸；刺激系膜细胞分泌前列腺素、蛋白水解酶、磷脂酶和氧自由基等构成炎症介质。这些炎症介质均可引起肾小球的炎症性病变。