三、病理学改变

三、病理学改变

主要表现为汇管区和小叶间隔周围肝细胞呈碎片样坏死伴炎症细胞浸润,以淋巴细胞和浆细胞为主;也可出现汇管区-汇管区、小叶中央-汇管区的桥样坏死和肝小叶性肝炎,以及肝小叶界面性肝炎(interface hepatitis),表现为相邻肝小叶间肝细胞呈碎片样坏死及炎症细胞浸润。大量的浆细胞浸润、肝细胞玫瑰花环样改变对AIH有提示作用。浸润的细胞中浆细胞和淋巴细胞在数量上相近。

肝细胞的持续坏死刺激胶原结缔组织的增生及肝细胞再生结节的形成,肝可表现为进展性纤维化,最终发展成肝硬化。在肝损害的各个阶段,肝内胆管及毛细胆管的损伤、扭曲及受挤压等都可造成胆汁排泄障碍,继而出现胆汁淤积的病理学特征。(https://www.daowen.com)

以上形态学表现都非自身免疫性肝炎所特有,慢性病毒性肝炎、药物性肝炎都可出现这类征象。当患者出现胆汁淤积、胆管上皮细胞损伤及增生时,利用病理学不易与PBC、PSC相鉴别。