二、发病机制

免疫紊乱被认为是RA主要的发病机制，是以活化的CD4+T细胞和MHC Ⅱ型阳性的抗原提呈细胞浸润滑膜关节为特点的。滑膜关节组织的某些特殊成分或体内产生的内源性物质也可能作为自身抗原被抗原提呈细胞呈递活化CD4+T细胞，启动特异性免疫应答，导致相应的关节炎症状。在病程中，T细胞库的不同T细胞克隆因受到体内外不同抗原的刺激而激活增殖，滑膜的巨噬细胞液因抗原而活化，使细胞因子如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等增多，促使滑膜处于慢性炎症状态。TNF-α进一步破坏关节软骨和骨，结果造成关节畸形。IL-1是引起RA全身性炎症如低热、乏力、急性期蛋白质合成增多的主要细胞因子，是造成C反应蛋白和红细胞沉降率升高的主要因素。(https://www.daowen.com)

另外，B细胞激活分化为浆细胞，分泌大量免疫球蛋白，其中有类风湿因子（rheumatoid factor，RF）。类风湿因子是免疫球蛋白IgG Fc端的抗体。RF主要为IgM类自身抗体，但也有IgG类、IgA类、IgD类和IgE类。免疫球蛋白和RF形成免疫复合物，经补体激活后可以诱发炎症。RA患者中过量的Fas或Fas分子和Fas配体比值的失调都会影响滑膜组织细胞的正常凋亡，使RA滑膜炎免疫反应得以持续。