二、眼创伤的免疫
眼球穿孔伤是眼部有别于其他种类和性质的一种特殊而严重的损伤，常伴有晶状体、葡萄膜、视网膜和玻璃体损伤或脱出。这些组织细胞异位、变性或变异可成为自身抗原，从而诱发体液和细胞免疫反应，继而致葡萄膜炎或眼内炎。参与眼球穿孔伤后炎症反应的介质有很多，其中重要且作用机制比较明确的是前列腺素E1（prostaglandin E1，PGE1）。实验和临床研究结果显示PGE1是眼前段机械性穿破伤后炎症反应的重要因子，在外伤刺激或晶状体蛋白过敏状态下呈一定或中等程度增加。有限度增加的PGE1起着炎症介质和炎症负调节或抑制的双重作用。然而，在外伤后感染状态下，房水中PGE1浓度增加伴随组织病理变化严重，浓度增加的PGE1可能对组织病理变化有显著的促进或加剧作用。
一眼或两眼穿通伤或手术后出现的双眼炎症反应称为交感性眼炎（sympathetic ophthalmitis，SO），重者可致双眼失明。晶状体蛋白释出囊外诱发的眼内炎症，称为晶状体源性眼内炎（lens-induced endophthalmitis）或晶状体过敏性葡萄膜炎（phacoallergic uveitis），约占眼穿孔的35%，葡萄膜和视网膜组织成分诱发者约占0.1%。
（一）晶状体源性眼内炎
晶状体源性眼内炎（lens-induced endophthalmitis）或晶状体过敏性葡萄膜炎，系眼球穿孔伤后晶状体蛋白外溢至前房和玻璃体内而诱发。
实验室免疫学检查可发现血清免疫球蛋白普遍升高，以IgM和IgA升高明显，随炎症的出现和程度依次增高。泪液的各类Ig亦升高，补体无明显改变。血清抗晶状体抗体阳性率达55%，其滴度在1∶16以上，高效价的抗晶状体抗体有诊断价值。在细胞免疫方面，T细胞增高对特异性晶状体抗原的反应增强。晶状体抗原皮肤试验的阳性率明显高于原炎症组病例。临床组织病理观察显示前房内散在中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和少量淋巴细胞。房角无粘连，有时可见吞噬细胞或泡沫样细胞。虹膜及睫状体轻度水肿，血管轻度扩张，基质内淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及浆细胞弥漫性浸润，无增生和坏死。残留的晶状体皮质周围有大量中性粒细胞和嗜酸性粒细胞。玻璃体后部、脉络膜及视网膜均无明显变化。
晶状体蛋白免疫原性的发现为现代眼免疫学之源，亦为机体自身组织细胞的免疫原性和自身免疫奠定了基础，并提供了良好的模型。正常眼房水可测出微量晶状体蛋白，房水和循环血中能测出一定量的相应抗体。但在一定状态下，晶状体蛋白将诱发眼内炎症反应，即晶状体蛋白源性眼内炎或晶状体蛋白过敏性葡萄膜炎。通过观察使用新西兰白兔进行的实验发现，晶状体蛋白源性眼内炎的发病和病理过程与全身和局部PGE1水平下降、晶状体蛋白的释放量、机体的致敏程度和免疫复合物的局部沉积有关；眼局部的组织病理变化为非肉芽肿性炎症或Arthus反应；PGE1可能作为重要的免疫或炎症抑制因子参与其病理过程。
诊断与治疗主要根据晶状体外伤史及前部葡萄膜炎、特异性免疫。周围血和房水中抗晶状体蛋白抗体检测有参考意义。治疗主要是首先清除损伤的晶状体及外溢的晶状体蛋白，同时局部和全身应用皮质类固醇类药物，一般能有效地控制炎症。
（二）交感性眼炎
交感性眼炎（sympathetic ophthalmitis，SO）是一眼或两眼穿通伤或手术后出现的双眼炎症反应。交感性眼炎的现象早在古希腊医学著作中已有记载。然而，近代对交感性眼炎的认识源于19世纪William MacKenzie的报道，他详细描述了该病症的临床特征并将其命名为交感性眼炎。随后，Fuchs描述了其组织病理学改变。直到1950年糖皮质激素应用前该病仍存在诸多不解之谜，几乎被认为是不治之症，预后极差。激发眼即受伤眼的摘除与否，至今仍有争议。然而，免疫抑制或调节剂的确有效地控制了炎症并大大改善了其预后，该病已不再是患者和医生的惊恐之症。(https://www.daowen.com)
交感性眼炎的流行病学存在着很大差异，主要是因为该病的诊断依赖临床表现而非血清学和病理结果。所报告的发病率也与时下降，这种下降可能是因为对该病的正确认识和对交感性眼炎的误诊率下降。19世纪美国南北战争期间该病的发病率高达16%（Duke-Elder和Perkins），1950年前的发病率在2%以上。朝鲜战争期间该病的发病率为1.9%（1950—1953），中-越战争时（1979）统计分析的297只眼战伤中眼球穿通伤为90只眼，占30.3%，3个月内仅一例疑似交感性眼炎。近年报道眼穿通伤中交感性眼炎的发病率为0.2%～0.5%，内眼手术后为0.01%。这些数据足以证实交感性眼炎的发病率大大下降。
交感性眼炎的病因学被眼科学家和免疫学家关注研究了近一个世纪，至今仍不甚清楚。认为交感性眼炎是感染（细菌或病毒）性疾病或自身免疫病者各执一词，后者认为交感性眼炎是对葡萄膜色素上皮、视网膜抗原等的变态反应。近年来的研究表明，交感性眼炎是以细胞免疫为主的变态反应性炎症。Wong等（1971）用同种葡萄膜加视网膜抗原（即葡萄膜加视网膜色素上皮的提取物）使交感性眼炎患者的淋巴细胞转化增强。Germany（1976）发现2例患者的淋巴细胞转化活性只对视网膜抗原的刺激增强，而对葡萄膜抗原无反应。Marak（1971，1976）用视网膜色素上皮抗原、视网膜抗原、晶状体抗原，均可使交感性眼炎患者的淋巴细胞转化活性明显升高。Wacker（1981）用视网膜中提取的S抗原以及Marak用感光细胞外节的多肽碎片抗原，都可以引起典型的实验性交感性眼炎。不同的实验动物在病理上略有差异，不同的抗原浓度所致炎症表现也不一致。低浓度者只引起非肉芽肿型炎症，高浓度者引起肉芽肿型炎症，严重者也可出现Arthus反应。然而，交感性眼炎患者的血清中未查到抗S抗原抗体，而且，Wu及其同事发现交感性眼炎的脉络膜毛细血管无炎症，其原因尚不知道。Jakobiec等（1983）用单克隆抗体技术发现交感性眼炎伤口附近的淋巴细胞主要是OKT8+抑制性/细胞毒性T细胞亚群，B细胞只有5%，所以在病理切片中很少有浆细胞。临床研究还表明，交感性眼炎与某些HLA抗原的高频表达有关。Grews和Reynard等分别发现HLA-B40和HLA-A11抗原的频率在交感性眼炎患者中有所增加。有趣的是，在英国和爱尔兰以及日本人的交感性眼炎患者中均发现HLA-DRB1*04、HLA-DQA1*03和HLA-DRB1*04的高频表达，而我国患者中HLA-B22抗原的频率明显高于正常对照组，其相对危险率为7.34（P＜0.05）。这些结果提示，交感性眼炎的发生可能与免疫遗传因素有关，而且可能存在种族差异。然而，诸因素之间的内在联系尚待深入研究探讨。
前房相关免疫偏离（canterior chamber-associated immune deviation，ACAID）现象是眼免疫学的重要成果之一，即抗原接种入前房诱导全身特异性DTH和补体结合性抗体反应抑制，但却保留细胞毒性T细胞反应和非补体结合性免疫反应。近年的实验研究显示，这种体液免疫和细胞免疫的分离现象与交感性眼炎的发生有关，即前房相关免疫偏离的消失可能参与了交感性眼炎的发病机制和发病过程。
关于穿孔伤口在发病中的作用，被认为是眼内组织脱出至结膜下或眼球表面，其抗原启动眼球表面及结膜丰富的淋巴组织或将眼内抗原携带至脾和淋巴结而发生变态反应。这些复杂的局部和全身反应以及信号的传递机制，有待进一步研究。从统计学上看，在角膜缘处的伤口和有眼内组织脱出的病例其交感性眼炎的发病率较高。近年来，显微手术的开展可对眼球穿孔伤病例进行早期清创缝合，可能预防交感性眼炎的发生，或降低发病率和减轻其炎症反应。
综上所述，交感性眼炎主要是由T细胞介导的迟发型超敏反应，其免疫原物质目前还不能确认。但是，诸多实验和临床事实表明，感染因素在交感性眼炎的发病机制中起重要作用，尽管感染的确切病原微生物还不甚详明。病原微生物的感染或亚临床感染很可能激发或加剧炎症反应，或者起到免疫佐剂样作用，使创伤眼的自身免疫现象发展成自身免疫性眼病，即交感性眼炎。感染的有效控制大大降低了其发病率和免疫抑制剂的应用显著减轻了其炎症反应，乃是该理论的有力佐证。因此，有理由认为交感性眼炎是与免疫遗传因素、自身免疫因素和感染共同作用的结果。前房相关免疫偏离现象的消失可能参与了交感性眼炎的发病机制和发病过程。
在诊断上，交感性眼炎与晶状体源性眼内炎在发病学及临床症状上有相似之处，但在治疗和预后的判断上有很大差异，必须认真加以区别。
（三）眼创伤后感染的免疫
眼部创伤后的感染比较容易发生。结膜囊内寄生着多种细菌和其他微生物，许多细菌具有抵抗机体防御的能力。如葡萄球菌的凝聚酶α-毒素、脂酶、杀白细胞素、蛋白A等，都有抵抗人体吞噬细胞、中性粒细胞和一些抗体的作用；链球菌细胞壁内的玻尿酸和M蛋白都是抗吞噬的成分；肺炎链球菌细胞壁表面的多糖类也具有抗吞噬作用。眼部受伤，眼前部的免疫组织易遭破坏，吞噬细胞和中性粒细胞的功能首先受到抑制和破坏，其次是淋巴细胞。正常情况下，眼的前房、晶状体和玻璃体均无血管和免疫炎症细胞，是良好的培养基。细菌等微生物一旦入侵，迅速繁殖生长，再与趋化浸润的免疫炎症细胞相互作用，遂致一系列病理和免疫病理反应。
眼创伤后感染引起免疫反应有以下几个原因：①许多细菌的某些成分或细胞壁上的某些成分都具有抗原性，这些成分多为蛋白质和多糖类，都能诱发体液免疫反应，病毒和真菌则引起细胞免疫反应；②组织感染后可以改变其组织细胞的抗原性，而引起针对自身组织的免疫反应；③眼组织的抗原性都比较弱，而感染的微生物可起着佐剂（增强免疫反应）或佐剂样作用，使之发生或加强自身免疫反应；或使自身免疫反应转化为自身免疫性眼病或使已存在的自身免疫性眼病恶化。因此，有理由认为眼自身免疫病的发生、加剧或复发都有一定的感染基础。眼创伤后感染的有效控制，是防止或减轻一系列免疫病理反应、保存或挽救视功能至关重要的因素。