二、致病性

二、致病性

（一）致病物质

A群链球菌有较强的侵袭力，可产生多种侵袭性酶和外毒素，致病力强。

1.M蛋白　为链球菌细胞壁中的蛋白质组分，具有抗吞噬细胞吞噬和杀伤作用。纯化的M蛋白能使纤维蛋白原沉淀，凝集血小板、白细胞，溶解多形核细胞，并抑制毛细血管中细胞的移动。M蛋白有抗原性，可刺激机体产生型特异性抗体，并与超敏反应性疾病有关。

2.脂磷壁酸（LTA）　与细菌黏附于宿主细胞表面有关，大多数LAT位于细胞膜和肽聚糖之间，通过肽聚糖孔伸展至细菌细胞表面，人类口腔黏膜和皮肤上皮细胞、血细胞等细胞膜上均有LAT的结合位点。

3.透明质酸酶　能分解细胞间质的透明质酸，使病原菌易于在组织中扩散，又称为扩散因子。

4.链激酶　又称链球菌溶纤维蛋白酶，是一种激酶，能激活血液中的纤维蛋白酶原，使其转变为纤维蛋白酶，溶解血块或阻止血浆凝固，有利于细菌在组织中的扩散。耐热，100℃加热50 min仍保持活性。

5.链道酶　又名脱氧核糖核酸酶，能分解黏稠脓液中具有高度黏性的DNA，使脓液变稀薄，利于细菌扩散。

6.链球菌溶血素　有溶解红细胞、杀死白细胞及毒害心脏的作用，主要包括以下两种：①链球菌溶血素O（SLO），为含—SH的蛋白质，对氧敏感，遇氧时—SH即被氧化为—S—S—，暂时失去溶血能力。若加入半胱氨酸等还原剂，可恢复溶血能力。SLO对机体的白细胞、血小板和心肌细胞等具有毒害作用，免疫原性强，感染后2～3周，85%以上患者可产生抗“O”抗体，病愈后仍可持续数月甚至数年，可作为新近链球菌感染、风湿活动的辅助诊断。②链球菌溶血素S（SLS），是一种小分子糖肽，无抗原性。对氧稳定，对热和酸敏感。血琼脂平板所见透明溶血环由SLS所致。

7.致热外毒素　又称红疹毒素，是人类猩红热的主要致病物质，为外毒素，可使患者产生红疹。该毒素为蛋白质，但对热稳定，具有抗原性。该毒素还有内毒素样的致热作用，可损害细胞或组织。

（二）所致疾病(https://www.daowen.com)

链球菌可引起人类多种疾病，由A群链球菌引起的占90%以上，可分为化脓性感染、猩红热和超敏反应性疾病。

1.化脓性感染　链球菌由皮肤伤口侵入，引起皮肤及皮下组织化脓性炎症，如疖、痈、蜂窝组织炎等；沿淋巴管扩张，可引起淋巴管炎、淋巴腺炎等；经呼吸道侵入，常引起急性扁桃体炎、咽峡炎，并蔓延周围引起脓肿、中耳炎、乳突炎、气管炎、肺炎等。

2.猩红热　由产生致热外毒素的A群链球菌所致的急性呼吸道传染病，临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性皮疹和疹退后的明显脱屑。

3.超敏反应性疾病　由链球菌感染引起。

（1）风湿热　由A群链球菌引起，临床表现以关节炎、心肌炎为主。致病机理包括：①Ⅱ型超敏反应，因链球菌细胞壁多糖抗原与心脏瓣膜、关节组织糖蛋白有共同抗原而引起。②Ⅲ型超敏反应，可能是由M蛋白相关的免疫复合物沉积于心脏瓣膜和关节滑膜上造成的。

（2）急性肾小球肾炎　多见于儿童和青少年，大多数由A群M12型链球菌引起。临床表现为少尿、血尿、蛋白尿、水肿和高血压等。致病机理包括：链球菌的某些抗原与肾小球基底膜有共同抗原，机体针对链球菌所产生的抗体与肾小球基底膜发生反应，属Ⅱ型超敏反应；由链球菌的M蛋白诱导机体所产生的相应抗体形成的免疫复合物沉积于肾小球基底膜，造成肾小球基底膜损伤，属于Ⅲ型超敏反应。

4.其他疾病　B群链球菌又称无乳链球菌，为机会致病菌，当机体免疫功能低下时，可引起皮肤感染、心内膜炎、产后感染、新生儿败血症和新生儿脑膜炎。甲型（草绿色）链球菌属于人类口腔和上呼吸道的正常菌群，若心脏瓣膜已有缺陷或损伤，本菌可在损伤部位繁殖，引起亚急性细菌性心内膜炎。在拔牙或摘除扁桃体时，寄居在口腔、龈缝中的草绿色链球菌可侵入血流引起菌血症。变异链球菌为厌氧菌，可引起龋齿。

（三）免疫性

A群链球菌感染后，可产生型特异性免疫，主要是产生针对M蛋白的抗体（IgG）。由于型别多，无交叉免疫性。猩红热患者病后可产生针对同型红疹毒素的抗体，建立同型抗毒素免疫。