一、梅毒螺旋体

一、梅毒螺旋体

梅毒螺旋体是梅毒的病原体，因其透明，不易着色，又称苍白螺旋体。梅毒是一种广泛流行的性病，近年在我国发病率有所回升。

（一）生物学特性

梅毒螺旋体细长，长6～15 μm，直径为0.1～0.2 μm，形似细密的弹簧，两端尖直，运动活泼。一般染料不易着色，可经镀银染色染成棕褐色，在暗视野显微镜下观察活动的螺旋数目。电镜下显示梅毒螺旋体结构复杂，从外向内分为：外膜（主要由蛋白质、糖及类脂组成）、轴丝（主要由蛋白质组成）、圆柱形菌体（包括细胞壁、细胞膜及胞质内容物）。梅毒螺旋体的发育周期，分为颗粒期、球形体期及螺旋体期，平均约30 h增殖一代，发育周期与所致疾病周期、隐伏发作及慢性病程有关。至今在人工培养基上尚不能培养。

梅素螺旋体抗原分为以下三类：①梅毒螺旋体表面特异性抗原：刺激机体产生特异的凝集抗体及密螺旋体制动或溶解抗体，后者加补体可溶解梅毒螺旋体。②梅毒螺旋体内类属抗原：可产生补体结合抗体，与非病原性螺旋体有交叉反应。③梅毒螺旋体与宿主组织磷脂形成的复合抗原：当梅毒螺旋体侵入组织后，组织中的磷脂可黏附在梅毒螺旋体上，形成复合抗原，此种复合抗原可刺激机体产生抗磷脂的自身免疫抗体，称为反应素，可与牛心肌或其他正常动物心肌提取的类脂质抗原起沉淀反应（康氏试验）或补体结合反应（华氏试验）。

梅素螺旋体对温度、干燥均特别敏感，离体干燥1～2 h死亡，41℃时1 h死亡，对化学消毒剂敏感，1%～2%苯酚中数分钟死亡，对青霉素、四环素、砷剂等敏感。

（二）致病性与免疫性

人是梅毒的唯一传染源，由于感染方式不同可分先天性梅毒和后天性梅毒。前者是患梅毒的孕妇经胎盘传染给胎儿的；后者是出生后感染的，其中95%由性交直接感染，少数通过输血等间接途径感染。

先天性梅毒又称胎传梅毒。梅毒螺旋体经胎盘进入胎儿血液循环，引起胎儿全身感染，梅毒螺旋体在胎儿体内脏器（肝、脾、肺及肾上腺）及组织中大量繁殖，造成流产或死胎。感染的新生儿则称为梅毒儿，可出现皮肤梅毒瘤、骨膜炎、锯齿形牙、神经性耳聋等。

后天性梅毒表现复杂，依其传染过程可分为三期。

1.一期梅毒　梅毒螺旋体侵入皮肤黏膜约3周后，在侵入局部出现无痛性硬结及溃疡，称硬下疳。局部组织镜检可见淋巴细胞及巨噬细胞浸润。硬下疳多发生于外生殖器，其溃疡渗出物含有大量梅毒螺旋体，传染性极强。硬下疳常可自然愈合，经2～3个月无症状的隐伏期后进入第二期。(https://www.daowen.com)

2.二期梅毒　此期的主要表现为全身皮肤黏膜出现梅毒疹，全身淋巴结肿大，有时亦累及骨、关节、眼等其他器官。在梅毒疹及淋巴结中有大量梅毒螺旋体。不经治疗症状一般可在3周～3个月后自然消退而痊愈；部分病例经隐伏3～12个月后可再发作。二期梅毒因治疗不当，经过5年或更久的反复发作，而进入三期。

3.三期梅毒　主要表现为皮肤黏膜的溃疡性损害或内脏器官的肉芽肿样病变（梅毒瘤），严重者在10～15年后出现心血管及中枢神经系统损害，导致动脉瘤、全身麻痹等，此期的病灶中梅毒螺旋体很少，不易检出。

一、二期梅毒又统称为早期梅毒，此期传染性强而破坏性小。三期梅毒又称为晚期梅毒，该期传染性小，病程长，而破坏性大。

目前梅毒螺旋体致病机理尚不清楚，可能与梅毒螺旋体对宿主细胞的直接损害及Ⅰ、Ⅳ型超敏反应有关。

梅毒患者的免疫反应是有菌免疫，以细胞免疫为主，体液免疫只有一定的辅助防御作用，意义不大。在梅毒螺旋体从体内清除后，机体仍可再感染梅毒，而且仍可出现一期梅毒症状。此病周期性潜伏与再发的原因可能与体内产生的免疫力有关，若机体免疫力强，梅毒螺旋体能变成颗粒形或球形，在体内一些部位潜伏起来；若机体免疫力下降，梅毒螺旋体又可侵犯体内某些部位而复发。

（三）微生物学检查

1.检查梅毒螺旋体　采取一期及二期梅毒硬下疳、梅毒疹的渗出物等，用暗视野或墨汁显影，如查见有运动活泼的密螺旋体即可确诊。

2.血清学检查　梅毒血清学试验方法有很多，所用抗原有非螺旋体抗原（心磷脂抗原）和梅毒螺旋体特异性抗原两类。前者有快速血浆反应素环状卡片试验（RPR）、甲苯胺红不加热血清试验（TRUST）等，可做定量检测，用于判断疗效、判断病情活动程度。后者有梅毒螺旋体颗粒凝集试验（TPPA）、梅毒螺旋体酶联免疫吸附试验（TP-ELISA）等，特异性强，可用于确诊梅毒螺旋体感染。

（四）防治原则

梅毒是一种性病，预防的主要措施是加强健康宣传教育和社会管理，避免不安全的性行为。目前尚无疫苗预防。对患者应早诊、早治，现多采用青霉素进行治疗，以血清中抗体转阴为治愈指标。