一、病毒的感染
（一）病毒感染细胞的类型
在病毒与宿主细胞的相互作用过程中，病毒在细胞内的复制是关键，据此可确定病毒感染细胞的类型和细胞的最终结局。
1.杀细胞性感染 病毒在宿主细胞内复制增殖的过程中，阻断了细胞自身的合成代谢，胞膜功能衰退，待病毒复制成熟后，在很短的时间内，一次释放出大量病毒，以致细胞裂解；同时，又引起细胞内溶酶体膜的通透性增高，释放出过多的水解酶于胞质中，而使细胞溶解。释放出的病毒再侵犯其他易感的宿主细胞。脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及鼻病毒等无囊膜的小RNA病毒感染属于这一类。
2.稳定性感染 有囊膜的病毒在细胞内增殖的过程中，不阻碍细胞本身的代谢，也不改变溶酶体膜的通透性，因而不会使细胞溶解死亡。它们是以“出芽”方式从感染的宿主中逐个释放出来，只有机械性损伤和合成的毒性产物，可使细胞发生混浊肿胀、皱缩，出现轻微的细胞病变，在一段时间内宿主细胞并不立即死亡。有时受染细胞还可增殖，病毒可传给子代细胞，或通过直接接触，感染邻近的细胞。单纯疱疹病毒、脑炎病毒、麻疹病毒及流感病毒等的感染都属于这一类型。
3.整合感染 某些DNA病毒的全部或部分DNA及逆转录病毒合成的cDNA插入宿主细胞基因中，形成前病毒（provirus），导致细胞遗传性状的改变，称为整合感染。整合的宿主细胞不复制期间为潜伏感染，偶尔复制出完整病毒时为复发感染。在适宜条件下细胞也可转化为癌细胞，细胞膜上出现肿瘤抗原。HTLV-1、EBV、HPV、HBV均可造成这一类型的感染。
（二）病毒感染机体的类型
病毒感染机体一方面取决于病毒的毒力或致病力、一定的数量和合适的侵入门户，另一方面取决于机体的免疫力。毒力一般指同一病毒不同毒株所致疾病的严重程度。致病力是指不同病毒所致疾病的严重程度。因此，病毒的特性及机体免疫应答状态决定了病毒感染机体的类型和结局。
1.亚临床感染（subclinical infection） 不出现临床症状的感染称为亚临床感染或隐性感染。许多病毒性疾病流行时为此型感染，是机体获得特异性免疫的主要来源。例如：脊髓灰质炎流行时，隐性感染者约占99%，隐性感染者仍能向周围环境散布病毒，而传染他人。
2.急性感染（acute infection）临床所见的绝大多数病毒感染，如麻疹、乙型脑炎、流感、脊髓灰质炎、水痘等都为急性感染。病毒侵入机体内，在一种组织或多种组织中增殖，并经局部扩散，或经血流扩散到全身。经2～3天甚至2～3周的潜伏期后，病毒繁殖到一定水平，由于局部或组织广泛损伤，引起临床感染。从潜伏期起，宿主动员了非特异性和特异性免疫力，除致死性疾病外，宿主一般能在症状出现后1～3周内，消除体内的病毒。通常在症状出现前后的一段时间内及病后数天到2周，从组织或分泌物中可分离出病毒。
根据病毒在体内的传播方式，可分为下列两类（表14-1）。
①局部感染（local infection） 病毒仅在入侵部位的组织细胞中繁殖，扩散到邻近细胞或直接通过细胞间桥从一个细胞进入另一个细胞，病毒没有远距离扩散的能力，限于局部表面感染，引起局部或全身症状。如流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒及轮状病毒的感染。(https://www.daowen.com)
②全身感染（systemic infection） 病毒从被感染的细胞释放出细胞外，再感染邻近细胞，并且往往通过血流传播至全身。脊髓灰质炎病毒从肠道侵入，先在肠道黏膜以及肠系膜淋巴结中增殖，进入血流形成第一次病毒血症，病毒随血液流入全身淋巴结及脾等合适部位增殖，形成第二次病毒血症，然后侵犯靶器官——中枢神经系统。
表14-1 病毒感染的类型
3.持续性感染（persistent infection） 持续性感染包括潜伏感染、慢性感染及慢发性感染。造成持续性感染的原因有病毒本身的特性因素，如整合感染倾向、缺损干扰颗粒（DIP）形成、抗原性变异或无免疫原性；同时也与机体免疫应答异常有关，如免疫耐受、细胞免疫应答低下，以及抗体功能异常、干扰素产生低下等。
①潜伏感染（latent infection） 指病毒的DNA或逆转录合成的cDNA以整合形式或环状分子形式存在于细胞中，造成潜伏状态，无症状期查不到完整病毒，当机体免疫功能低下时病毒基因活化并复制完整病毒，发生一次或多次感染，甚至诱发恶性肿瘤。
②慢性感染（chronic infection） 指感染性病毒处于持续的增殖状态，机体长期排毒，病程长，症状长期迁延，往往可检测出不正常的或不完全的免疫应答。乙型肝炎病毒感染后10%的患者血液持续存在HBsAg，血清中可检出免疫复合物，而细胞免疫功能低下者，发展成慢性活动性乙型肝炎。又如，四个月内的胎儿感染风疹病毒后，母体抗体不能清除细胞内的风疹病毒，受染细胞分裂速度减慢，胎儿发育不正常，出生后出现多种多样的先天性缺陷或畸形，称为风疹综合征。随着年龄的增长，细胞免疫功能增强，才能消除产生病毒的靶细胞。此外，与疣有关的乳头瘤病毒可形成慢性感染，这是由于病毒隐藏在无血管的上皮细胞内，逃避了免疫监视，该病毒基因也可整合到宿主细胞DNA中。
③慢发性感染（slow infection） 慢发性感染不同于慢性感染，其特点是潜伏期很长，通常为数月或数年，而后呈现慢性进行性病程，直至患者死亡。
4.病毒与癌症 研究证实许多动物中存在RNA肿瘤病毒，它们可以水平传播方式从一个动物传给另一个动物，也可以垂直传播方式传给子代的生殖细胞和体细胞。前者为外源性感染，后者为内源性感染。在20世纪70年代，人们发现逆转录酶后，把RNA肿瘤病毒归为逆转录病毒科（Retroviridae）肿瘤病毒亚科（Oncovirinae）。DNA病毒中的乳多空病毒可引起恶性和良性肿瘤。当多种肿瘤病毒感染体外培养的细胞后，细胞转化为肿瘤细胞，这在病毒致癌机理的研究中起重要作用，此后发现许多DNA病毒也具有这种作用。
①病毒癌基因 大多数逆转录病毒有特殊的致癌基因，可使细胞发生恶性转化。除逆转录病毒外，RNA病毒无致癌作用。逆转录病毒首先与受体结合，进入胞质后脱去衣壳，病毒单链RNA逆转录为双链DNA，并整合到宿主细胞基因组中形成前病毒，而后可处于静止状态，前病毒持续存在；也可由宿主细胞的聚合酶转录出mRNA，翻译成病毒结构成分，与病毒RNA组装成子代病毒，出芽释放；也可从病毒致癌基因转录mRNA，翻译癌基因产物（如蛋白激酶），修饰并活化细胞的某些蛋白，导致细胞转化，克隆增殖，形成恶性肿瘤。病毒癌基因产物不参与病毒结构的组成，但在转化的细胞表面出现肿瘤（T）抗原。
②细胞原癌基因 在研究病毒癌基因时发现正常的鸟类、鱼类、哺乳动物细胞中有病毒癌基因的同源序列，分子结构略不同，但均编码相同功能的蛋白质，称为细胞原癌基因。至今已查明的有60余种，间接造成细胞恶性转化，这种现象称为插入诱变作用（insertional mutagenesis）。此外，细胞生长抑制基因的缺失和突变，导致机体失去正常控制细胞增殖的能力，也是细胞恶性转化的因素。
癌症是由多种因素诱发的细胞恶性转化，细胞代谢增殖速率加快，分化为肿瘤细胞。除上述病毒与细胞本身的因素外，尚与宿主因素有关，如遗传性、饮食习惯、激素水平、免疫抑制、免疫缺陷等。也与外界因素有关，多种诱变剂刺激可造成细胞恶性转化，包括离子射线、化学致癌物质。