病毒的致病机制
（一）感染细胞的损伤和死亡
许多病毒感染细胞的结局为细胞死亡。病毒在感染细胞内阻断了细胞自身RNA和蛋白质的合成，而病毒蛋白质和病毒颗粒大量积聚，或形成包涵体（inclusion body），而使感染细胞变形，常见细胞肿胀，细胞膜通透性改变，最后细胞本身溶酶体酶逸出，而导致细胞破坏。
包涵体是病毒感染细胞中独特的形态学变化。各种病毒的包涵体形态各异，为单个或多个，或大或小，呈圆形、卵圆形或不规则形，位于核内或胞质内，嗜酸性或嗜碱性。荧光抗体染色和电镜检查证明包涵体是病毒复制合成的场所。病毒包涵体的形态、染色性及存在部位，对某些病毒有一定的诊断价值。
（二）细胞膜的改变
麻疹病毒和副流感病毒能使感染的细胞膜发生改变，而导致感染细胞与邻近未感染细胞发生融合。细胞融合（cell fusion）的结果是形成多核巨细胞（polykaryocyte）。这是这类病毒感染细胞的病理特征。另外，病毒感染的细胞膜上常出现由病毒基因编码的新抗原，流感病毒感染的细胞膜上出现病毒血凝素和神经氨酸酶，使感染细胞成为靶细胞，即免疫攻击的针对细胞。(https://www.daowen.com)
（三）病毒感染中炎症反应和免疫病理损伤
病毒感染病灶中最多见的是淋巴细胞和单核-巨噬细胞浸润，这是特异性的细胞免疫反应，如麻疹和疱疹的皮疹、流感的黏膜炎症和肺炎。另一类炎症反应是抗原、抗体、补体复合物引起的多形核粒细胞及单核细胞浸润，如急性黄疸型肝炎。
免疫病理损伤无非是Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应及自身免疫反应所致。病毒感染偶尔会引起自身免疫反应，例如超敏反应性脑炎、多发性神经炎、超敏反应性血小板减少性紫癜等。发病机制可能如下：①病毒改变宿主细胞的膜抗原；②病毒抗原和宿主细胞的交叉反应；③淋巴细胞识别功能的改变；④抑制性T淋巴细胞过度减少。
（四）病毒感染引起的暂时性免疫抑制
麻疹病毒感染能使患儿结核菌素试验阳性转为阴性，持续1～2个月，以后逐渐恢复。近年来，人们观察到许多病毒感染都能引起暂时性免疫抑制，如流感、流行性腮腺炎、麻疹、风疹、登革热等，急性期和恢复期患者外周血淋巴细胞对特异性抗原和促有丝分裂原（PHA、ConA）的反应都减弱。同时对结核菌素、念珠菌素、流行性腮腺炎病毒抗原的皮肤试验反应转阴或减弱。