一、T淋巴细胞
T淋巴细胞在胸腺内分化成熟。成熟T淋巴细胞由胸腺迁出，移居于周围淋巴组织中淋巴结的副皮质区和脾白髓小动脉的周围。
在T淋巴细胞发育的不同阶段及成熟T淋巴细胞的静止期和活化期，其细胞膜分子表达的种类和数量均不相同。这些分子为抗原性不同的糖蛋白。它们与T淋巴细胞对抗原的识别、细胞的活化、信息的传递、细胞的增殖和分化，以及T淋巴细胞的功能表达相关。它们也与T淋巴细胞在周围淋巴组织中的定位相关。由于这些分子在T淋巴细胞表面相当稳定，故可视为T淋巴细胞的表面标志，可以用以分离、鉴定不同功能的T淋巴细胞。这些分子的单克隆抗体对临床相关疾病的诊断和治疗也具有重要应用价值。
（一）T淋巴细胞主要表面分子
1.T淋巴细胞抗原识别受体（TCR） 由α、β、γ、δ四种肽链组成异二聚体，分TCRαβ和TCRγδ两种类型。TCR通常与一组CD3分子以非共价键结合形成TCR-CD3复合物。TCR-CD3复合物是T淋巴细胞识别抗原和转导信号的主要结构，其中TCR特异识别由MHC分子提呈的抗原肽，CD3转导T淋巴细胞活化的第一信号。
2.CD4和CD8分子 CD4和CD8分子属T淋巴细胞辅助受体，这两种分子可同时表达于胸腺内早期胸腺细胞，称为双阳性胸腺细胞（CD4+、CD8+，DP）。而在成熟T淋巴细胞这两种分子是互相排斥的，只能表达一种分子，故可将成熟T淋巴细胞分为两类，即CD4+细胞和CD8+细胞。在外周淋巴组织中CD4+T淋巴细胞约占65%，CD8+T淋巴细胞约占35%。CD4分子识别MHCⅡ类分子，CD8分子识别MHC Ⅰ类分子。这两种分子与抗原识别无关，但可与带有MHC分子的细胞结合，它们是细胞与细胞间相互作用的黏附分子。CD4分子是MHCⅡ类分子的受体，它可与MHCⅡ类分子的非多态区结合。CD8分子可与MHC Ⅰ类分子的非多态区结合。因此这两种分子具有增强TCR与抗原提呈细胞或靶细胞的亲和性，并有助于激活信号的传递。其主要功能如下：①增强T淋巴细胞与抗原提呈细胞（APCs）或靶细胞之间的结合；②辅助TCR识别抗原后的TCR-CD3复合物介导的信号转导作用；③使T淋巴细胞识别抗原分别受自身MHC Ⅰ和MHCⅡ分子的限制。
3.CD28和CTLA-4分子 CD28和细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）分子都是T淋巴细胞表面重要的协同刺激分子受体，它们有共同的配体CD80（B7-1）和CD86（B7-2）。CD28与配体的结合为T淋巴细胞活化提供协同刺激信号，而当CTLA-4与配体结合时，则抑制T淋巴细胞的活化。
4.CD2分子 又称绵羊红细胞受体（E受体）。CD2分子是T淋巴细胞重要的表面抗原，B淋巴细胞表面没有此抗原。CD2分子与绵羊红细胞上LFA-3结合形成花环，称为E-花环，可用鉴定和分离人T淋巴细胞。CD2分子也是信号转导分子，可使T淋巴细胞活化，它不依赖于TCR途径，是T淋巴细胞活化的第二途径。特别是在胸腺内处于早期发育阶段的胸腺细胞尚未表达TCR，此时胸腺细胞的活化与增殖可能是通过CD2分子与胸腺上皮细胞表面的LFA-3分子结合而实现。
5.细胞因子受体 细胞因子受体（cytokine receptor，CKR）可表达于静止及活化T淋巴细胞表面，静止T淋巴细胞表面的细胞因子受体亲和力弱，数量少，而活化T淋巴细胞表面CKR亲和力高且数量多。
T淋巴细胞表面可有多种细胞因子受体，包括IL-2R、IL-4R、IL-6R及IL-7R等。其中IL-2R由α（P55）及β（P70）链组成，α链为低亲和力，β链为中等亲和力，而αβ异聚体分子则为高亲和力受体。
6.丝裂原受体 如刀豆蛋白A（ConA）受体，植物血凝素（PHA）受体。
有丝分裂原是指在体外能非特异地刺激初始淋巴细胞，导致淋巴母细胞转化、DNA合成增加和产生有丝分裂等变化的物质。
（二）T淋巴细胞亚群及其功能(https://www.daowen.com)
T淋巴细胞亚群是不均一的群体，按其抗原识别受体的类型不同，可将T淋巴细胞分为两大类。一类是TCRαβT淋巴细胞，另一类是TCRγδT淋巴细胞。
TCRαβT淋巴细胞也是不均一的群体，根据其表型（phenotype）即其细胞表面的特征性分子的不同，可将成熟T淋巴细胞分为两个亚类（subsets），即CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞。
根据TCRαβT淋巴细胞的免疫效应可将其分为两类。一类为调节性T淋巴细胞，可包括辅助性T淋巴细胞（TH），另一类为效应性T淋巴细胞，可包括杀伤性T淋巴细胞（CTL或TC）。根据是否表达CD4或CD8分子，T淋巴细胞可分为以下两种。
1.CD4+淋巴细胞 CD4+TCRαβT淋巴细胞（简称为CD4+T淋巴细胞）的分子表型为CD2+、CD3+、CD4+、CD8-。其TCR识别抗原具有MHC Ⅱ类分子限制性。CD4+T淋巴细胞也是不均一的细胞群，按其功能可包括两种T淋巴细胞，即辅助性T淋巴细胞（TH）和迟发型超敏反应性T淋巴细胞（TDTH）。前者为调节性T淋巴细胞，后者为效应性T淋巴细胞。
CD4+T淋巴细胞能促进B淋巴细胞、T淋巴细胞和其他免疫细胞的增殖与分化，协调免疫细胞间的相互作用。T淋巴细胞在静止状态下不产生细胞因子，活化后才能产生。
近年来，根据建立的小鼠TH细胞克隆，分析其产生的细胞因子种类，发现TH细胞具有不同的调节功能，据此可将TH细胞分为两类，即TH1和TH2细胞。TH1细胞与细胞免疫及迟发型超敏反应性炎症的形成有关，故亦称为炎症性T淋巴细胞，相当于TDTH细胞。TH2细胞可辅助B淋巴细胞分化为抗体分泌细胞，与体液免疫相关，相当于TH细胞。
近年来，一些学者在过敏性疾病患者及健康人末梢血中建立了人TH1细胞和TH2细胞克隆，证实了人体内也存在TH1和TH2细胞。这两类细胞是互相制约的，它们的失调与感染性疾病及自身免疫病相关。
2.CD8+T淋巴细胞 CD8+T淋巴细胞也是不均一的细胞群，按其功能可分为抑制性T淋巴细胞（TS）和杀伤性T淋巴细胞（TC），前者为调节性T淋巴细胞，后者为效应性T淋巴细胞。
（1）TC细胞 杀伤性T淋巴细胞（TC）的分子表型为CD2+、CD3+、CD4+、CD8+。其TCRαβ只能识别自己MHC Ⅰ类分子与抗原肽片段结合的复合分子，所以具有MHC Ⅰ类分子限制性。TC细胞主要识别存在于靶细胞表面上的MHC Ⅰ类分子与抗原结合的复合物，如被病毒感染的靶细胞或癌细胞等。因此，TC细胞与抗病毒免疫、抗肿瘤免疫以及对移植物的移植排斥反应有关。
（2）TS细胞 可发挥两种重要作用，首先，其对在胸腺内不能形成自身耐受的自身反应性T淋巴细胞克隆有抑制作用；其次，TS细胞对非己抗原诱发的免疫应答也有抑制作用。实验证明，TS细胞功能变化是引起各种免疫功能异常的重要原因之一。
由于对TS细胞的研究进展缓慢，人们尚有许多疑问待解决。这主要是因为尚不能获得较大量的纯化TS细胞，建立稳定的TS细胞克隆以及建立具有特异抑制活性的TS杂交瘤均未获成功。因此，对TS细胞的一些基本问题，如Ts细胞抗原识别受体（TCR）的性质及其分泌的抑制因子（TSF）的特性等问题，均有待进一步明确。故目前尚不能描述它们的分子结构及作用方式。
TS细胞是否是一种独立的T淋巴细胞功能亚类，学者间还存在很多争论，今后必须证明它的TCR性质，找出其独特的表面标志，才能解决这一问题。