老年性老年骨质疏松临床治疗
原发性老年骨质疏松的病因尚未完全清楚，它与遗传因素、内分泌因素，以及环境因素等相关。
（一）遗传因素
目前认为老年骨质疏松可能是一种多基因遗传性疾病。多种基因可能同时涉及骨量和骨转换的调控，如维生素D调控基因、雌激素受体基因等。多见于白种人，其次是黄种人，黑人较少。有时同一家庭有多人骨折。
（二）内分泌因素
1.性激素不足 雌激素缺乏是妇女骨丢失的最主要的原因。雄激素缺乏同样也是男性骨质疏松的重要的原因之一。由于雌激素有刺激成骨细胞功能的作用，雄激素有促进蛋白质合成的作用，所以随着年龄的增长，性激素分泌下降，而导致骨质疏松。
2.降钙素（CT）雌激素的降低，使降钙素分泌减少，抑制骨细胞活性的作用减弱，使骨生成跟不上骨吸收的速度，造成骨丢失。降钙素除受雌激素影响外，主要受血钙水平的调节。降钙素可直接作用于破骨细胞受体，使细胞内钙离子转入线粒体，抑制破骨细胞活性。同时还可抑制大单核细胞转变为破骨细胞，使骨细胞数量减少。降钙素还可抑制近曲小管对钙、磷、镁等的重吸收。
3.甲状旁腺激素（PTH）甲状旁腺激素能促进骨的转换，使骨钙从骨释放进入血液。PTH随年龄增加而分泌有所增加，故PTH在老年人骨质疏松的发生发展中起一定作用。
4.肾上腺皮质激素 对骨的代谢有重要作用，如皮质激素过多可抑制成骨细胞的活动，从而抑制骨生长，发生骨质疏松。
5.老年人肾脏功能减退 1，25-羟基维生素D3生成减少，可使血钙降低，从而刺激甲状旁腺激素分泌增加，导致骨吸收增加。
（三）钙的摄入与吸收减少
我国膳食中钙含量一般偏低，加上老年人胃肠功能减退，钙的吸收不良，体内缺钙可造成骨质疏松。另外，老年人户外活动少，维生素D摄入及合成减少等，均可使钙吸收减少。
（四）缺少锻炼
长期卧床的患者，其尿钙、粪钙明显增加，产生负氮平衡，可导致骨质疏松。由于肌肉缺乏锻炼，骨内血液循环减少，可使骨内基质和矿物质减少。
（五）病理
骨内膜下的破骨细胞可吸收松质骨和皮质骨，使髓腔变大，皮质变薄、骨小梁纤细、小梁数目减少和小梁网眼变粗，但在骨外膜下的成骨细胞仍缓慢地生长新骨，所以骨的周径稍有增加，骨的外表仍光滑。椎体及股骨颈的改变较快，故这两处易发生病理性骨折。
（六）临床表现
老年性老年骨质疏松的主要表现为骨折，还表现为腰背痛，其发作与外伤或肌肉劳损无关。发生率男女之比为1∶2，常见于股骨、椎骨、尺骨、桡骨等。年龄常在70岁以上。
1.腰背痛 可为持续性慢性疼痛，可伴有急性发作。疼痛可放射至臀部直至下肢，疼痛可因咳嗽、喷嚏、弯腰、活动或夜间在床上翻身时而加重。安静、休息或卧床后可减轻。在发作时脊椎活动不完全受限，很少有神经根受压。(https://www.daowen.com)
2.骨折 随着骨质疏松的发展，轻微的负重和外伤即可使椎体发生压缩性骨折，脊柱生理弯曲消失，可出现驼背，活动受限，严重者胸廓发生畸形，影响心肺功能。四肢骨折常发生于股骨颈和尺、桡骨远端。
3.其他表现 老年骨质疏松患者一般比较消瘦、皮肤薄、易疲劳，当骨折时，上腹部出现横带状角化皮肤。
（七）实验室检查
1.碱性磷酸酶（AKP）在正常范围内，正常值（金氏单位）为4.0～20 U。
2.骨钙素（BGP）骨形成的指标，正常值为6.8 ng/mL。
3.尿羟脯氨酸（HOP）如升高，反映骨吸收增加。
4.X射线检查 早期不易发现骨质疏松的情况。当X射线显示骨质疏松时，往往骨丢失量已在25%以上。可作为诊断的依据。可见骨的透亮度增加，骨皮质变薄、骨小梁变细、数量减少，椎体骨密度降低，椎间盘上下皮质厚度变薄，椎间盘有凹形改变。
5.骨密度检查 骨密度（骨矿盐量面积）测量方法有单光子吸收测量法、双光子吸收测量法、定量计算机断层法、双能X射线吸收测量法、定量超声测量法及中子活化分析法六种。骨密度测量有利于了解早期骨量减少情况，预测骨折发生的可能性和监测治疗中的改变。
6.病理检查 必要时可进行活组织检查，切片可见骨小梁变细、减少。
（八）诊断
老年人出现腰背疼痛或骨折，常提示老年性骨质疏松。应及时做体格检查及实验室检查早期作出诊断，及早治疗以减少骨骼钙的脱失速度，减少并发症的发生。
1996年荷兰阿姆斯特丹国际骨质疏松会议讨论，目前应用的诊断标准如下。
1.正常范围 骨矿物含量密度（borle mass density，BMD）在骨量峰值±1标准差内。
2.骨量减少 BMD在骨量峰值2.5标准差内。
3.骨质疏松 BMD在骨量峰值2.5标准差以上。
4.严重骨质疏松 BMD在骨量峰值2.5标准差以上，并伴有骨折者。
以上标准针对白人妇女而言，参照使用有其实用性。