一、概述
（一）定义
慢性阻塞性肺疾病，俗称COPD，是一种以气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，且与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常反应相关，可伴有气道高反应性。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外其他器官的损害。
（二）流行性病学
由于吸烟人数增加和环境污染等因素。所以我国COPD的发生呈逐渐增加趋势，其患病率和病死率均居高不下。1992年在我国北部和中部地区对102230名农村成人进行了调查，COPD成人的患病率为3.17%。近年来在我国七个地区对20245名成人进行调查，COPD的患病率占40岁以上人群的8.2%。因肺功能进行性衰退，本病严重影响患者的劳动力和生活质量。COPD造成巨大的社会和经济负担。根据世界银行和世界卫生组织发表的研究，至2020年，COPD将名列世界疾病经济负担的第五位。
（三）病因与发病机制
1.病因 本病确切的病因尚不清楚，但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎性反应有关，这些反应存在个体易感因素和环境因素的相互作用。
（1）吸烟 COPD的重要发病因素之一，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2～8倍，且烟龄越长、吸烟量越大，COPD的患病率越高。
（2）职业粉尘和化学物质 接触职业粉尘及化学物质，如烟雾变应原、工业废气及室内空气污染等浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。
（3）空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染创造了条件。
（4）感染因素 与慢性支气管炎类似。感染也是COPD发生发展的重要因素之一。
（5）其他 氧化应激、炎症机制、蛋白酶-抗蛋白酶失衡，自主神经功能失调，营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生和发展。
2.发病机制 COPD的发病机制被认为主要有烟草烟雾的慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎性反应，COPD可累及气道、肺实质和血管，表现为以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎性介质，与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T细胞、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯、白介素、肿瘤坏死因子等多种递质，引起肺结构的破坏。氧化-抗氧化失衡和蛋白酶-抗蛋白酶失衡，以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重了COPD肺部炎症和气流受限。
（四）临床特征(https://www.daowen.com)
1.症状 本病起病缓慢，病程较长。
（1）慢性咳嗽 成为首发症状，也可随病程发展终生不愈，初起为间断性咳嗽，早晨较重。发展到一定程度时早晚均可咳嗽，夜间咳嗽不显著，伴阵咳或排痰。
（2）咳痰 一般为白色黏液浆液性泡沫痰，或少量黏液性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多，合并感染时痰量较多，可有脓性痰，少数患者咳嗽不伴咳痰。
（3）气短或呼吸困难 COPD的典型表现，早期仅于劳动时出现，后逐渐加重。严重时日常活动甚至休息时也感到气短。
（4）喘息和胸闷 部分患者，特别是重度患者或者急性加重时可出现喘息症状。
（5）全身症状 体重下降，食欲减退，外周肌肉萎缩和功能障碍。
2.体征 COPD早期体征不明显，随着疾病进展可出现以下体征。
（1）一般情况 黏膜及皮肤发干，病情严重时坐姿成前倾式。
（2）呼吸系统 呼吸浅快，辅助呼吸肌参与呼吸运动，重时可成胸腹矛盾呼吸，视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。触诊双侧语颤减弱、叩诊肺部过清音。心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下降。听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长部分患者可闻及湿啰音和干啰音。
（3）心脏 可见剑突下心尖搏动，心脏浊音界缩小。心音遥远、剑突部心音较清晰响亮。出现肺动脉高压和肺心病时。p2大于A2，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。
（4）腹部 肝界下移，右心功能不全时肝静脉回流征阳性，出现腹腔积液、移动性浊音。
（5）其他 长期低氧病例，可见杵状指，高碳酸血症或右心衰竭病例时可出现双下肢凹陷性水肿。