病因与发病机制

老年人消化性溃疡的病因与发病机制与一般成人类似。

1.幽门螺杆菌感染　老年消化性溃疡的主要原因。DU患者的幽门螺杆菌感染率高达90%～100%，GU为80%～90%；同样，在幽门螺杆菌感染高的人群中，消化性溃疡的患病率也较高。消除幽门螺杆菌可加速溃疡的愈合，显著降低消化性溃疡的复发。

2.非甾体抗炎药（NSAID）可通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损导致消化性溃疡的发生。NSAID引起的溃疡，胃溃疡较十二指肠溃疡多见，溃疡的形成及其并发症的危险因素与服用NSAID的种类、剂量、疗程有关，与同时服用抗凝药物、糖皮质激素等因素有关。因老年人长期服用NSAID的人数较多，近年来因NSAID导致的消化性溃疡比例呈增高趋势。

3.胃酸和胃蛋白酶　消化性溃疡的最终形成是胃酸和胃蛋白酶的自身消化作用所致。胃蛋白酶只有在pH＜4时才有活性，是胃酸依赖性的。因此消化性溃疡的发生，起关键作用的是胃酸，胃酸是溃疡形成的直接原因，胃酸的损害作用只有在胃十二指肠黏膜的防御和修复机制遭破坏时才发生。

4.其他因素(https://www.daowen.com)

（1）吸烟　吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟者高，可能与吸烟增加胃酸分泌、抑制碳酸氢盐分泌、降低幽门括约肌张力和影响前列腺素合成有关。

（2）应激与心理因素　急性应激可导致应激性溃疡。临床观察显示长期精神紧张、焦虑或过劳易使溃疡发作或加重，但这些多在慢性溃疡已经存在时发生，因此情绪应激主要起诱因作用，可能与其通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流的调控有关。

（3）胃十二指肠运动异常　部分DU患者胃排空增快，使十二指肠球部酸负荷增大，黏膜易受损伤；部分GU患者胃排空延迟，可增加十二指肠液的反流，增强胃黏膜侵袭因素。

（4）遗传　遗传因素在消化性溃疡发生中的作用不太肯定，如消化性溃疡的“家庭聚集”现象可能是幽门螺杆菌感染所致；O型血者发生DU的危险性更高是由于O型血者胃上皮细胞有利于幽门螺杆菌定植所致。