病因及发病机制

（一）老年糖尿病的病因

不同类型、不同人群可有显著差异。主要包括三方面因素：遗传；环境因素；生理性老化引起的胰岛素抵抗和胰岛素作用不足。

1.遗传因素　多数学者认为，糖尿病属多基因、多因子遗传性疾病。据国外研究，2型糖尿病患者的兄弟姐妹若能活到80岁，则大约有40%发展为糖尿病，一级亲属发展为糖尿病的比例为5%～10%，发展为糖耐量受损的比例为15%～25%。

2.环境因素　环境因素在老年糖尿病的发病中也有重要作用，老年人全身代谢低，能量需要量小，特别是糖类的需要量小，结果使葡萄糖耐量逐渐降低。随着人的衰老基础代谢率也逐渐降低，机体代谢葡萄糖能力和（或）葡萄糖在周围组织的利用都明显下降。因此，老年人进食过多和运动不足容易发胖，肥胖者细胞膜上的胰岛素受体减少，加重胰岛素抵抗，可使葡萄糖的利用降低，肝糖的生成增加，致高血糖，从而使β细胞、胰岛素分泌增加，久而久之，可造成β细胞对葡萄糖刺激的代偿功能减退，最终发生2型糖尿病。(https://www.daowen.com)

3.年龄因素　老年人胰岛结构在显微镜直观下可见胰岛β细胞减少，α细胞增加，δ细胞相对增多，纤维组织增生。老年人糖耐量降低，糖代谢下降，老年期胰岛素释放延缓。国内外的研究显示，随着增龄的改变，老年空腹和餐后血糖水平均有不同程度上升，平均每增龄10岁，空腹血糖上升0.05～0.112 mmol/L，餐后2 h血糖上升1.67～2.78 mmol/L。老年人对糖刺激后胰岛素分泌起始上升延迟，往往第Ⅰ时相低平甚至消失。

4.胰岛素因素　当人衰老时，体内有活性的胰岛素原增加，胰岛素原与胰岛素的比例增加，使体内胰岛素作用活性下降，也是老年糖尿病增多的因素之一。

（二）老年糖尿病的发病机制

1型糖尿病以胰岛素缺乏为主，主要特征为β细胞功能缺陷，由于胰岛β细胞自身免疫性反应损伤，β细胞丧失了合成及分泌胰岛素的功能，胰岛素绝对缺乏，引起糖代谢紊乱；2型糖尿病以胰岛素抵抗为主，胰岛素作用减弱，即胰岛素的靶细胞对胰岛素的敏感性（SI）下降，又称为胰岛素抵抗，准确地说是生理量的胰岛素作用于靶细胞，其效应低于正常，或欲达到正常的生理效应需要超生理量的胰岛素。胰岛素抵抗主要发生在肝、骨骼肌及脂肪细胞。