静息心率与高血压的发展互为因果,相互促进

二、静息心率与高血压的发展互为因果,相互促进

国内外研究显示,高血压患者存在静息心率的增快。Tochikubo O等选取158例未使用药物治疗的原发性高血压患者与204例血压正常者对照,测量他们睡眠时的心率,结果:非高血压组平均心率为49±4次/min,并且随年龄的增加有增高趋势 (P<0,01);在高血压组,心率增快明显,为60±7次/min(P<0,01)。Liu L等选取8541例年龄在48~56岁的受试者研究显示,患有高血压者的平均心率明显高于血压正常者 (P<0,01)。

高血压患者静息心率增快的内在机制尚未完全阐明。目前多数认为与交感神经系统的作用有关。交感神经兴奋时,交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素,去甲肾上腺素作用于心肌细胞膜上的β1受体,激活β1受体后通过环磷酸腺苷的第二信使作用,使细胞膜对不同离子的通透性发生改变,从而引起心率加快、房室传导加快、心肌收缩力加强;去甲肾上腺素还作用于血管平滑肌上的α及β2受体,主要作用于α受体,从而引起血管平滑肌收缩,外周阻力升高,血压升高。原发性高血压患者心血管自主神经系统调节失调,主要表现为交感神经张力增强,迷走神经张力减弱。因此在高血压患者中,由于交感神经过度激活,血液中去甲肾上腺素等儿茶酚胺浓度升高,儿茶酚胺浓度升高是心率增快的直接因素。(https://www.daowen.com)

有研究显示,心率与高血压的关系还表现在随心率的增快,血压亦升高。国外一项调查显示:与心率<65次/min者相比,心率>85次/min者收缩压升高12mmHg,舒张压升高7mmHg。Liu L等研究显示校正了年龄和体重指数 (BMI)后,平均收缩压 (SBP)和舒张压 (DBP)随着平均心率的增加而升高,心率每增加1次/min,SBP升高0,27mmHg,DBP升高0,09mmHg。周哲慧等研究了145例年龄在65~90岁的老年高血压患者,结果提示在老年高血压患者中RHR增高与收缩压、脉压增高有明显相关性。

此外,有研究显示,高静息心率是高血压发生的一个重要因素。Inoue等随访了4331名正常血压人群,根据心率分成≤58次/min、58~65次/min、65~70次/min、>70次/min4组,结果显示:3年内高血压病发病率分别为4,0%、6,8%、6,2%、7,2%,校正其他因素后,最高心率组发生高血压风险是最低心率组的1,6倍。高静息心率者的高血压发病机制不清。目前认为与高静息心率者交感神经张力较高、心率快致血流对血管内皮的损伤及心率快影响了血管内皮细胞基因的表达等机制有关。