静息心率与高血压患者血管损害

超敏C反应蛋白是反映动脉粥样硬化的一项炎性指标。马斌等选取了400例年龄在46～85岁的高血压病患者进行血压及静息心率测定，同时检测血清hs-CRP。结果：随着静息心率的增快，hs-CRP逐渐增高 （P＜0，05或P＜0，01），提示：高血压病人随着静息心率的增加，hs-CRP也在增高。

颈动脉内膜中层厚度 （IMT）可反映全身动脉粥样硬化的病变情况，预测患者发生慢性心脑血管疾病的风险。秦磊等分别选取144例平均年龄在47，49±6，89岁的原发性高血压患者和160例平均年龄在47，11±7，16岁的健康体检者，按RHR水平分为不同观察组。结果提示：随着RHR的增加，高血压患者的IMT增高 （P＜0，05）；RHR2组和RHR3组的IMT均高于RHR1组 （P＜0，01）。RHR与IMT呈正相关性 （r=0，237，P＜0，01）。

脉搏波传导速度常用来评定动脉的弹性功能。Park等观察了641例健康体检者发现，年龄校正后的踝臂脉搏波速度 （baPWV）值随着静息心率的增加而增加，提示静息心率与动脉僵硬度呈显著正相关。李华等在对156例年龄在50～94岁的中老年高血压患者进行联合降压治疗与动脉弹性关系的研究时发现，加用了β受体阻滞剂的患者小动脉弹性有改善 （P＜0，05）；其他药物联合治疗，在降压达标后对动脉弹性无明显改善，故认为：小动脉弹性的改善可能与β受体阻滞剂减慢心率有关。但也有你不同研究结论，郑小蓉等在一项对105例年龄在的高血压患者的研究中发现，比索洛尔降压治疗后心率明显减慢，但比索洛尔对大、小动脉弹性则无显著性改善作用。分析出现不同结果的原因可能与所使用的β受体阻滞剂种类、血管弹性指标及研究对象及时间不同有关，其机制有待进一步研究。(https://www.daowen.com)

内皮功能损伤被认为是高血压最早期和最重要的血管损害。高血压可使动脉内皮细胞内皮素基因表达增强。内皮素-1（ET-1）在临床上常被用来反映血管内皮细胞的功能，当高血压病人血管内皮受损后，内皮产生一氧化氮下降，内皮收缩因子ET-1增多。鲁燕等的研究显示：高血压病人随着RHR的加快，血浆中ET-1浓度水平逐渐升高，ET-1与RHR呈正相关。陶军的研究认为内皮依赖性舒张功能减退是高血压引起内皮功能紊乱的最重要特征。内皮依赖性舒张功能减退是指在药物 （如乙酰胆碱）或生理性刺激 （如反应性充血）的作用下释放血管活性物质，引起血管舒张，主要由一氧化氮 （NO）、前列环素 （PGI2）和内皮衍生超极化因子 （EDHF）介导，与内皮结构和功能的完整性密切相关。Maio等研究显示，在原发性高血压患者，降低心率可能通过增加中心动脉压及相关血流动力学参数来改善内皮功能，进一步改善内皮依赖性的血管舒张功能。Custodis等用伊伐布雷定降低高脂肪喂养小鼠的RHR 6周后，发现用伊伐布雷定使小鼠心率下降13，4%后，内皮依赖性血管舒张功能也明显改善，内皮功能改善独立于其血压或血脂改变。以上研究提示，降低心率能改善内皮依赖性血管舒张功能。

心率增快影响血管的结构及功能机制复杂，卢新政等分析了有关机制，认为心率增快主要从切应力、周期性张力、内皮细胞功能几个方面来影响心血管的结构和功能。切应力是指血液流动对血管壁及内皮细胞产生的摩擦力。心率增快改变了切应力的大小、方向及频率，对内皮细胞功能产生不利影响。周期性张力是指血压随心率周期性波动产生的垂直于血管壁的压力。静息心率加快者，其血管壁承受的周期性张力时间及频率均增加，动脉粥样硬化的损伤风险更大。内皮细胞功能障碍导致一氧化氮 （NO）释放减少、内皮源性收缩因子释放增多，是心血管危险因素的共同特征，在动脉粥样硬化疾病的发生、发展及临床表现中起重要作用。心率下降可能促进一氧化氮释放，参与内皮功能改善。心率增快可通过上调炎症细胞因子导致内皮功能障碍。目前关于心率下降与心血管风险关系的前瞻性临床研究较少，需要在未来的工作中引起关注，尤其是药物致心率降低是否有益于预防动脉粥样硬化疾病。