神经源学说 （neurogenic theory）

在人体的血压调节过程中，中枢神经系统通过压力感受性反射调节血压。已知的心血管中枢位于延髓，尤其是延髓腹外侧头端 （Rostral ventro lateralmedulla，RVLM）的神经元具有自发活动，通过脊髓中间外侧柱 （Intermedio lateral column，IML）交感节前神经元发出交感神经影响心血管活动。研究证实延髓血管运动中枢有加压区、减压区和感受区，在脑桥、下丘脑以及更高级中枢核团的参与下主司血管中枢的调节作用。Aydin M等为研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 （OSAHS）患者心脏自主神经调节的改变，选取36名年龄45～80岁的OSAHS患者，以睡眠呼吸暂停低通气指数 （AHI）为分组标准。研究显示：OSAHS患者的交感神经活性增加，迷走神经活性减弱，自主神经调节受损。谢年谨等在以上研究的基础上进一步发现，高血压合并OSAHS的患者，交感/迷走神经平衡破坏更为显著，自主功能状态与OSAHS病情的轻重相关。在长期睡眠障碍的状态下，血管中枢的调节功能可能减弱，对各类感受器传入的缩血管信号的控制能力减弱，或对阻力血管的作用增强而导致阻力血管对神经介质的反应过度，使得血压升高。治疗睡眠障碍的非苯二氮卓类药物，其主要机制是抑制中脑网状结构对皮层的激醒而帮助睡眠，与网状结构上行激活系统功能状态相关，能把刺激冲动通过非特异性弥散性投射系统传向皮层，维持兴奋，保持觉醒，抑制边缘系统神经元活动，减弱其对网状结构的激活而利于睡眠。同时，非苯二氮卓类药物对边缘系统的作用包括有效减轻情绪活动，对情绪焦虑引起的失眠效果更佳。黄玉书等选取45名年龄20～65岁的伴有睡眠障碍的高血压患者，分别随机采用扎来普隆和唑吡坦治疗，研究显示非苯二氮卓类药物在改善睡眠的同时降低血压的作用很明显。(https://www.daowen.com)