临床上常见的消化与吸收不良性疾病
（一）乳糜泻
又称非热带性脂肪泻、麸质敏感性肠病。在欧美国家不少见，但在我国罕见报道。病因是在某些具有未知遗传因素的患者，进食含谷醇溶蛋白（gliadin，麦胶蛋白）的食物后，诱发小肠黏膜病变。内镜下见十二指肠、小肠黏膜次全或完全萎缩。病理组织学特征为绒毛完全失去正常结构而变平，隐窝加深并开口在平坦的黏膜表面，固有膜大量浆细胞和淋巴细胞浸润。临床表现为慢性腹泻（典型病例呈脂肪泻）、体重下降及各种维生素缺乏的表现。病情轻重不一，轻者腹泻可不明显而仅表现为乏力、贫血、骨痛和不明原因体重下降，容易漏诊。24小时粪脂测定及D-木糖吸收试验异常可确定有小肠吸收不良。小肠镜检查及活检病理组织学可见上述特征性改变，结合无麸质饮食（不含麦类，可食米、玉米和大豆）后症状缓解（一般1～2周，少数较慢）可确诊。血清学检查：抗麦胶蛋白IgG特异性不高，如阳性应做小肠镜黏膜活检以排除本病；IgA肌肉膜抗体及组织转谷酰胺酶抗体的特异性很高，如阳性则可诊断本病，但仍需小肠黏膜活检以进一步确诊。
（二）热带性腹泻-吸收不良综合征
除了特异性原因（感染、炎症或肿瘤）外，尚包括非特异性的热带性肠病及热带性斯泼泸（热带口炎性腹泻）。两者曾被认为是同一临床与病理本质的不同结局，但前者主要见于亚洲、非洲、中东、加勒比海及中南美洲等地的热带地区，病理上小肠绒毛变短，隐窝却呈增生性反应。后者分布有限，仅见于南亚、东南亚、加勒比海及更少地分布于中、南美洲，除肠病表现（绒毛缩短、隐窝加深及炎症细胞浸润等较重）外，更有慢性萎缩性胃炎变化。广谱抗生素可能有效。临床表现为慢性腹泻、体重下降、贫血和口炎等。巨细胞性贫血常见。X线钡剂、内镜及活检见有病变但缺乏特异性。病因可能与能产生毒素的大肠类菌小肠污染有关。广谱抗生素加口服叶酸及维生素B12注射治疗反应良好，一般预后佳。治愈后移居温带不复发，但居住热带地区仍可复发。我国南方，包括香港可能有散发病例。
（三）胶原性口炎性腹泻
极罕见，发病初期症状与活检发现与乳糜泻相似，易发生混淆。但剔除麸质膳食对改善症状无效。病程迁延后，活检组织学检查可发现紧贴在固有膜吸收上皮下方有广泛的胶原沉着，预后不良。文献报道的病例均不治死亡。
（四）Whipple病
是一种罕见的全身性疾病，主要侵犯小肠，病理特征为小肠黏膜内有含糖蛋白颗粒的巨噬细胞浸润，其中含革兰染色阳性而抗酸染色阴性的小棒状杆菌。患者多为40～60岁的男性，临床上突出表现为以脂肪泻为特点的吸收不良综合征，可伴发热和多发性关节炎，肺、心脏、中枢神经系统均可受累。十二指肠和空肠受累多见，内镜和X线钡餐检查可见病变但缺乏特异性。诊断依靠小肠（十二指肠与空肠交界处）黏膜活检，切片见固有膜有大量PAS阳性的巨噬细胞浸润，伴淋巴管扩张；电镜下见巨噬细胞内有小棒状杆菌。抗革兰阳性菌抗生素治疗可使腹泻和吸收不良症状在2～4周内缓解。该病至今国内只见1例报道。
（五）继发性吸收不良综合征
因胃胰胆功能损害、小肠腔内原因或黏膜刷毛缘酶的缺陷所致，称为继发性消化与吸收不良。(https://www.daowen.com)
1.胰源性
严重的慢性胰腺炎、胰腺癌晚期、胰腺囊性纤维化或胰腺切除术后。
诊断依据：①脂肪泻或肉质下泻；②D-木糖吸收试验正常，而胰外分泌功能试验（苯替酪胺试验、Lnndh试验、促胰液素试验等）异常；③腹部X线、B超、ERCP、MRCP、CT或超声内镜可能发现胰腺原发病；④可按原发病及慢性胰功能不全（胰酶替代治疗）进行诊治。
2.胃十二脂肠源性
胃大部分切除胃肠吻合术后，尤其是毕氏-Ⅱ式术后，常可出现轻度脂肪泻（大便中丢失脂肪量约7～10 g/天）。
可能机制为：①影响食物混合与通过；②无（或低）胃酸刺激促胰酶素和胆囊收缩素（CCK）释放而致胰外分泌功能不全；③输入袢内肠内容物积滞，使近段小肠细菌过度生长，导致胆盐代谢异常；④营养不良致小肠绒毛萎缩加剧吸收不良，如毕氏-Ⅱ式手术后可发生铁与钙吸收不良。治疗可分别予以肠蠕动抑制剂，胰酶制剂或适当抗生素治疗等。佐林格-埃利森综合征时，大量胃酸进入十二指肠，超过胰胆汁中碳酸氢盐的碱性中和作用，可使胰脂酶及胰蛋白酶失活，出现酷似胰功能不全的吸收不良，应予以抑酸剂或手术治疗。
3.胆源性
多见于回肠功能不全和小肠细菌过度生长。前者可因广泛回肠炎症（如克罗恩病）、回肠切除术后或回肠捷径手术后，使胆酸和维生素B12丧失吸收部位所致。这时应限制摄食长链脂肪酸，代之以中链脂肪酸（MCT），以及维生素B12的治疗。后者因胃肠道结构异常（小肠多发性憩室或盲袢）、胃肠动力障碍（糖尿病或硬皮病等）或进入小肠细菌过多（如空肠-结肠瘘）等导致小肠内细菌过度生长，造成脂肪和维生素B12为主的吸收不良。
4.双糖酶缺乏
原发性缺乏者以成人乳糖酶缺乏最突出，是最常见的刷毛缘水解酶缺陷，乳糖酶根皮苷水解酶，为β半乳糖苷酶。婴儿出生时该酶含量足以水解乳糖为单糖（葡萄糖与半乳糖），被吸收与利用；但断奶后，该酶含量明显下降，可导致乳糖吸收不良症，也被称为迟发性（获得性）乳糖酶缺乏症。在世界不同人种中，断奶后保留的乳糖酶水平不同，使乳糖吸收不良症的发生率也不同，依次为100%（美籍亚裔）、95%（美国印第安人）、81%（美国黑人）、71%（意大利人）、56%（墨西哥美洲人）、24%（美国白人）、3%（丹麦人）及10%（荷兰人）。饮（牛）奶或其他含乳糖饮食后，发生乳糖吸收不良症的程度随摄入量及结肠内细菌产生短链脂肪酸水平而定。继发性乳糖酶缺乏症，也可使小肠黏膜病变，如急性胃肠炎、慢性酒精中毒与营养不良、麸质过敏、热带腹泻-吸收不良综合征、克罗恩病、放射性肠炎及艾滋病肠病等症状加重。