病因与发病机制
食物中的脂肪（甘油三酯）、蛋白质与碳水化合物等营养素的消化过程（水解并使其可溶性）主要是于肠腔内在胰液与胆汁的作用下完成的，称之为肠腔相。继之，碳水化合物与肽的终末水解，以及脂肪的加工和包装，均在肠黏膜刷毛缘内进行，称之为黏膜相。最后，营养素从肠细胞吸收并输出，进入血液或淋巴循环，称之为清除或转运相。吸收不良综合征可按此归纳为两大类。
（一）影响肠腔相与黏膜相的病因
1.水解不完全
（1）脂肪水解：先由胃脂肪酶开始，但胰酶作用更重要，胰脂酶活性为pH值依赖性。因此，任何损伤胰脂酶与辅脂酶分泌及降低胃肠道内pH值的疾病，如佐林格-埃利森综合征（即胃泌素瘤或G细胞增生）或胃切除术后，均可致脂肪吸收不良。
（2）蛋白质水解：先由胃蛋白酶开始，受胃内pH值及胃排空等因素影响。但在胃内无酸状态或胃切除术后，很少发生明显的蛋白质吸收不良。胰蛋白酶（内肽酶与外肽酶）对蛋白质水解具有重要作用。因此，进展期胰外分泌功能不全时，常可发生蛋白质吸收不良，对肌肉及体重可有较明显影响，但对低蛋白血症引起水肿的影响较小。
（3）淀粉酶分泌：在胰外分泌功能不全时，一般仍保持良好，而且唾液淀粉酶分泌仍正常，不至于发生碳水化合物吸收不良。但在胃传递时间过快时，如甲状腺功能亢进症或胃肠吻合术后，酶发挥作用的时间不足以来完成肠腔内碳水化合物的消化，使部分消化的或未被消化的碳水化合物在结肠内被细菌发酵，释放出短链脂肪酸、二氧化碳和氢气。
2.溶解过程受损
混合性微胶粒（micelle）的形成必须有胆盐的参与，是脂肪吸收的必要条件。胆盐合成、分泌、作用方式及其肠肝循环过程，任一环节被阻断，如各种原因所致胆汁淤积性黄疸及胆道梗阻时，进入十二指肠的胆盐减少，均可致脂肪吸收不良。脂肪泻轻重与黄疸程度成比例，较少与胰腺功能不全成比例。肝实质严重病变可使肝内胆盐合成减少，当在无黄疸时，发生脂肪泻者并不常见。胆盐活性可因肠腔内因素而受损，细菌过度生长可导致胆盐脱结合及脱羟基，Zollinger-Ellison综合征时因溶解度及pH值降低，可使胆盐发生沉淀。肠内药物，如新霉素可降低隐窝细胞复制及沉淀胆盐，考来烯胺可结合胆盐，使胆盐可利用性丧失。胃手术后，胆盐与食糜不能同步混合，末端回肠功能失常（病变或切除），致胆盐肠肝循环被阻断，使胆盐池减少。初级胆酸进入结肠经细菌脱羟作用，可诱导结肠黏膜分泌水和电解质产生水样腹泻。微胶粒形成受损时，可出现脂肪泻与脂溶性维生素缺乏为主的临床表现，而碳水化合物与蛋白质吸收不受影响。
3.影响黏膜相的病因
（1）弥散性黏膜病变或缺失(https://www.daowen.com)
1）广泛的胃肠切除术或弥散性小肠疾病，最为常见。膳食中各种营养成分均可能发生吸收不良。症状轻重取决于残留小肠的适应性与功能性肥厚能力。空肠切除后，回肠的形态与功能可发生适应性改变，传递时间减慢，特异性的回肠功能仍被保留，使发生吸收不良的程度较轻，可无明显临床表现。相反，回肠切除后，空肠发生适应性改变并不充分。局限性末端回肠切除后，如果胆盐吸收明显受损，可产生结肠分泌性腹泻。切除回盲瓣可加重腹泻。如果回肠切除范围更广泛，则胆盐池可减少，微胶粒形成受损，使脂肪泻明显加重。
2）损伤肠黏膜上皮转运的疾病，包括麸质过敏所致的乳糜泻、热带性腹泻-吸收不良综合征、胶原性口炎性腹泻、克罗恩病、放射性肠炎、Whip-ple病、肠道感染性疾病、肠道寄生虫、艾滋病肠病、淀粉样变、结节病、肥大细胞增多症及嗜酸细胞性胃肠炎等。
3）多种药物，如新霉素、泻剂、双胍类药与秋水仙碱，甲氨蝶呤，非类固醇抗感染剂等，均可干扰营养素上皮内转运。
4）胆囊收缩素（CCK）释放受损所致胆胰分泌减少、肠上皮刷毛缘双糖酶活性及上皮内脂质与肽加工过程受损，以及肠血管及淋巴运输功能改变等，均可导致肠道传输时间改变。
（2）肠细胞缺陷、刷毛缘膜水解酶活性受损：碳水化合物与淀粉在肠腔内被消化成低聚糖后，必须被刷毛缘膜内高度特异性酶水解成单糖后，才能通过黏膜上皮进入血液。水解酶活性受损时，未被完全消化的不可吸收性碳水化合物直接进入结肠，由细菌代谢产生短链脂肪酸，超过结肠吸收能力，增高肠腔内渗透压，产生胀气、肠鸣及腹泻。蛋白质在肠腔内水解成寡肽（含2～6个氨基酸）后，也需要小肠黏膜细胞刷毛缘膜及细胞液中的寡肽酶（氨基肽酶及二肽酶）的作用，最后水解成氨基酸。临床上有常见的乳糖酶缺乏症，不常见的低聚糖酶缺乏症及先天性缺陷，如蔗糖-异麦芽糖酶缺乏与海藻糖酶缺乏。此外，尚有遗传性缺陷所致葡萄糖-半乳糖吸收不良症、氨基酸转运缺陷、无β-脂蛋白血症、家族性低脂蛋白血症与乳糜微粒潴留病等。
（二）影响已被消化的营养素转运过程的病因
1.淋巴管梗阻
可阻碍乳糜微粒与脂蛋白的吸收，导致脂肪吸收不良与蛋白丢失性肠病。后者可致低蛋白血症水肿。淋巴梗阻也可导致乳糜性腹泻。原发性肠淋巴管扩张症系显性先天性连接不正，可导致乳糜管与黏膜下淋巴管引流障碍。病变淋巴管明显扩张并破裂，而将淋巴管内容释放入肠腔内。继发性肠淋巴管扩张症可继发于多种恶性肿瘤及浸润性疾病，阻断肠系膜淋巴管、乳糜池或胸导管，这些疾病的鉴别诊断一般均较困难，可参见相关章节。
2.血管功能不全
继发于炎症性疾病或更常见的全身性动脉粥样化时的小肠血管功能不全可导致吸收不良。