一、IgE的合成
哮喘的气道炎症是由IgE介导的变应性炎症，是指过敏原进入致敏机体后所诱发的局部组织以嗜酸性粒细胞浸润为主的炎症反应。IgE是在T淋巴细胞的控制和调节下，由B淋巴细胞合成的，肺泡巨噬细胞也参与IgE合成。其中T淋巴细胞是调节IgE合成的主要效应细胞，抑制性T细胞在调节IgE合成中起重要作用，其功能下降、数目减少或功能缺陷可造成体内IgE合成增加，这可能是引起变态反应的主要因素。IgE是目前已知人体血清中含量最低的一种免疫球蛋白，其含量仅占人体血清免疫球蛋白总量的十万分之一，个体差异也很大。哮喘大多与吸入周围环境的过敏原有关，因为气道是一个高度开放的器官，终日不停地进行呼吸，因此飘浮在空气中的过敏原得以随时侵入呼吸道，引起一系列变态反应。这个过程大概分为致敏期、反应期和激发期。
1.致敏期
致敏期，也称感应期，当过敏原被吸入后，可为气道黏膜所黏附、溶解或吸收，也可为肺泡巨噬细胞所吞噬，有些可溶性成分为淋巴细胞所胞饮，并递呈给局部淋巴结或全身淋巴组织，其中的特异性抗原递呈给特异性IgE型浆细胞，促其产生过敏性抗体（或称反应素）。此类反应素实际上就是特异性IgE。IgE经酶的作用而分解成Fab片段和Fc片段。所有的IgE均属亲细胞抗体，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的亲和性尤其明显。哮喘患者的气道肥大，细胞表面有大量高度亲IgE的Fc受体，其中包括分子量为45000的R受体、分子量为55000的H受体和分子量为71000的K受体。嗜碱性粒细胞在形态和花生四烯酸代谢方面虽然与肥大细胞有所不同，但二者的分化来源及功能很相似，在变态反应性炎症的发生过程中发挥协同而又互相补充的作用。当IgE与气道黏膜下的肥大细胞牢固结合以后，机体即处于特异性的致敏状态。
2.反应期
反应期，即攻击期，当引起机体产生某种特异性IgE的过敏原再次进入人体，接触已致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞时，每一个致敏抗原分子与两个或两个以上的肥大细胞膜上的IgE的Fab片段相结合，产生立体异构现象，构成IgE的激发机制，使细胞外的钙离子、镁离子进入细胞内，激活一系列酶原的活性，使肥大细胞或嗜碱性粒细胞产生脱颗粒，释放到细胞外。此类颗粒中含有多种化学活性介质，包括组胺、白三烯（慢反应物质）、缓激肽、5-羟色胺、嗜酸性粒细胞趋化因子、血小板激活因子、肝素等。
3.激发期
激发期，又称效应期，当各种化学活性介质从靶细胞内释放出时会引起支气管反应。这些活性介质具有很强的化学活性，当它们达到一定浓度时，即可使支气管平滑肌收缩、痉挛，毛细血管扩张，通透性增加，血浆渗漏，腺体分泌增多，嗜酸性粒细胞等炎性细胞向病灶区聚集等，从而使小气道狭窄、气流受限、通气功能下降，出现哮鸣音和呼吸困难。
临床上与哮喘发病相关的变态反应有两种类型，即速发性哮喘反应和迟发性哮喘反应。(https://www.daowen.com)
速发性哮喘反应（early asthmatic response，EAR）：患者在吸入抗原后10 min FEV1下降，15～30 min达高峰，持续1.5～3 h后缓解。
迟发性哮喘反应（late asthmatic response，LAR）：患者在吸入抗原后3～4 h可再次出现FEV1下降，8～12 h达高峰，可持续数日或数周。约半数以上患者出现LAR。
临床上要确定气道的变态反应性炎症是比较困难的，但进入20世纪80年代，随着哮喘患者痰液细胞学检查、支气管镜检查、支气管肺泡灌洗术、肺组织活检的广泛应用和哮喘病死者尸体的检查，哮喘最主要的病理学变化是气道的炎症性反应才得以明确，主要特点为：
（1）在支气管黏膜的上皮组织中、黏膜下及气管腔内有大量的以嗜酸性粒细胞为主的炎性细胞浸润。虽然淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞、浆细胞和中性粒细胞亦可伴随存在，但与以中性粒细胞浸润为主的化脓性炎症或以淋巴细胞浸润为主的慢性炎症截然不同，其被称为气道变态反应性炎症。
（2）在变态反应性炎症的作用下，支气管上皮细胞坏死、脱落，上皮纤毛功能受损，上皮下或黏膜下神经末梢裸露，黏膜下腺体增生，杯状细胞增生、分泌亢进，基底膜增厚。
（3）黏膜下组织血管充血扩张，通透性增加，大量血浆及炎性细胞渗出。
（4）炎性细胞及血浆渗出导致支气管黏膜水肿，气管腔内分泌物积聚，甚至形成黏液栓，黏液栓中有大量嗜酸性粒细胞聚集。
以上种种由变态反应性炎症造成的支气管的病理改变导致持久而弥漫的支气管通气障碍，构成哮喘最主要的病理基础。这一理论和观念上的改变，必将导致哮喘预防和治疗上的大变革。