炎性细胞在哮喘发病中的作用
1.肥大细胞和嗜碱性粒细胞的激活和炎症介质释放
肥大细胞和嗜碱性粒细胞是变应性炎症中释放炎症介质的主要效应细胞。肥大细胞主要分布于易发生变应性炎症的部位，如哮喘患者的支气管黏膜、肺泡等。嗜碱性粒细胞主要分布于外周血中。肥大细胞和嗜碱性粒细胞在变应性炎症中的激活和释放炎症介质的过程非常复杂，其机制包含IgE介导的机制和非IgE介导的机制两种。
由IgE介导的肥大细胞释放炎症介质的机制主要为：①过敏原进入机体使肥大细胞膜表面IgE受体分子间搭桥交联；②搭桥交联后细胞膜磷脂甲基化；③细胞膜磷脂甲基化导致的Ca2+内流以及Ca2+内流前后一系列酶的激活；④cAMP的参与。非IgE介导的肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放介质借助化合物48/80、抗IgE、钙离子载体和右旋糖酐等的诱发，此非特异性的介质促发剂在探讨肥大细胞释放炎症介质机制的实验中起重要作用。
2.嗜酸性粒细胞
变应性炎症是I型变态反应的主要病理学特征。传统认为，I型变态反应是由肥大细胞脱颗粒引起的，但近年来发现，嗜酸性粒细胞、巨噬细胞或单核细胞、淋巴细胞、中性粒细胞甚至血小板均在变应性炎症中起一定的作用，而且相继在嗜酸性粒细胞、巨噬细胞等细胞表面发现低亲和力的IgE受体，提示IgE在I型变态反应中不仅激活肥大细胞、嗜碱性粒细胞，还能激活其他炎性细胞。
以嗜酸性粒细胞为主的炎性细胞浸润是变应性炎症的特征，它具有炎性损伤作用，是一种重要的效应细胞。嗜酸性粒细胞不仅可释放多种活性物质参与变应性炎症的调节，而且其表面具有大量低亲和力的IgE受体，在变应性炎症的维持和发展中起重要作用。嗜酸性粒细胞活化后可以释放多种炎症介质，如白三烯和血小板激活因子。血小板激活因子具有强烈的嗜酸性粒细胞趋化活性，又可吸引大量嗜酸性粒细胞在炎症区浸润，以致产生更多的血小板激活因子，这种恶性循环是造成持续性变应性炎症的重要因素之一。嗜酸性粒细胞还可合成多种上皮毒性物质，如主要碱性蛋白、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、嗜酸性粒细胞过氧化物和嗜酸性粒细胞来源神经毒素等，这些物质对气道上皮、鼻黏膜上皮以及其他炎症区组织均有较强的损伤作用。
3.单核细胞或巨噬细胞
研究表明，单核细胞或巨噬细胞是变应性炎症中的主要效应细胞，而且在哮喘的发病机制中属于较早期的效应细胞。它们的主要免疫功能是递呈抗原信息给T淋巴细胞，促其分泌多种细胞因子和炎症介质前体。(https://www.daowen.com)
研究还证实，单核细胞或巨噬细胞表面有大量低亲和力的IgE受体，激活这些受体（尤其是巨噬细胞的受体）可以产生数十种细胞因子和炎症介质，参与哮喘的发病。巨噬细胞被激活后可以释放LTB4、LTC4、前列腺素和血小板激活因子等，直接参与变应性炎症的调节，还可通过合成组胺释放因子、IL-1、IL-8和粒细胞/单核细胞集落刺激因子等作用于其他细胞，间接参与变应性炎症的调节。
4.淋巴细胞
T淋巴细胞和B淋巴细胞是变应性炎症中的重要调节细胞。IgE是在T淋巴细胞的控制和调节下，由B淋巴细胞合成的。如果能从T淋巴细胞调控B淋巴细胞的各种细胞因子中寻找出抑制IgE合成的因子，无疑将使目前通过拮抗炎症介质来控制变态反应性疾病症状的水平大大提高。
一方面，T淋巴细胞主要借助IL-4来促进B淋巴细胞合成IgE；另一方面，T淋巴细胞分泌的γ-干扰素又可抑制B淋巴细胞合成IgE。由此推测，IL-4和γ-干扰素的比例失调可能是IgE增高的主要原因，但从目前的临床研究看，γ-干扰素并不能有效地控制变应性炎症的发生和发展，这主要可能与γ-干扰素是一种多功能淋巴因子有关，值得进一步研究以得到更有效的抑制IgE合成的物质。
5.中性粒细胞
动物实验表明，多形核白细胞在变应性炎症的发生和发展中也起一定的作用。在变应性炎症发生前、发生过程中和发生后的炎症区组织中均有不同程度的中性粒细胞增多，提示变应性炎症与多形核白细胞有一定的关系。初步研究表明，多形核白细胞在变应性炎症中可释放白三烯、前列腺素和血小板激活因子等，亦可释放组胺等活性物质，在迟发相哮喘中起重要作用。
6.血小板
近10余年的研究发现，血小板可能是变应性炎症中的效应细胞之一，血小板表面有低亲和力的IgE受体。在特应性体质患者的外周血中，具有IgE受体的血小板数目增加，且在变应性炎症发生过程中有血小板激活的证据。血小板激活因子作为变应性炎症中的重要炎症介质而引起广泛重视，它可在变应性炎症中激活血小板，并使血小板释放组胺释放因子。近年来的研究还证实，血小板对迟发相哮喘亦有一定的作用。