第二节 心律失常
一、概述
（一）心律失常概念
心脏正常激动起源于窦房结，沿着传导系统下传，在一定时间范围内依次抵达心房和心室，使心脏收缩和舒张。如果窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外，激动的传导缓慢、阻滞或经异常通道传导，就会出现心律失常。因此，心律失常是由于心脏电活动的起源和（或）传导障碍导致心脏搏动的频率和（或）节律异常。
（二）病因和诱因
心律失常是临床上常见的心脏现象，在先天性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌病、心肌炎、心脏瓣膜病、心包疾病和心内膜疾病等心脏病患者，由于心脏的窦房结和传导系统受病变的侵害，很容易发生心律失常，所以心律失常几乎见于各种类型的心脏病。即使没有器质性心脏病，心脏的神经和内分泌系统调节紊乱、心脏的离子（Ca2+、K+、Na+、Mg2+等）平衡失调、除心脏因素外其他各种原因引起的低氧血症介导的心肌乏氧、全身以及心脏局部酸碱平衡的调节障碍等，具备了心律失常的离子和代谢所必备基础，形成了心律失常的条件因素，因而常常诱导心律失常的发生。药物引起的心律失常也不容忽视，多种药物都可能引起心律失常，比如非保钾利尿剂、洋地黄类药物、肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、氨力农和米力农等。各种抗心律失常药物或者通过改变离子通道，或者稳定细胞膜，或者改变心脏的不应期，或者作用于心脏的受体，达到防止或终止心律失常的目的。但是，抗心律失常药物本身也有致心律失常的作用，如果应用不当，也能介导心律失常，甚至死亡。比如Qinidine是一种非常有效的抗心律失常药物，尤其是对室上性心律失常疗效更佳，然而存在着严重的致心律失常作用，现在临床上已经很少应用。全身性或其他系统的疾病也可以触发心律失常，比如神经系统疾病、内分泌系统疾病、代谢疾病等，一方面经神经介质、内分泌激素、代谢产物、离子紊乱和酸碱失衡，介导心律失常；另一方面这些疾病导致心脏的器质性病变，引起与器质性心脏病相似的心律失常。心律失常可以见于正常人，正常人在情绪激动、惊吓和忧郁、饮用乙醇或咖啡等饮料条件下，会发生窦性心动过速或早博，健康的老年人比年轻人更容易发生心律失常，一般来讲人的一生总会有心律失常发生。
（三）心律失常分类
心律失常由于病理基础、发生机制、出现部位和心脏频率的不同，有多种分类方法，但主要有以下几种。
1.按频率分类
临床上常见的有快速心律失常和缓慢心律失常，也包括频率正常的心律失常。这种心律失常分类办法的优点是比较简单，而且可以指导治疗方法的选择。如窦性心动过速为快速心律失常，需要减慢心率；窦性心动过缓属缓慢心律失常，严重者需要药物提高心率或安装心脏起搏器来增加心率；窦性心律不齐是心率正常性心律失常，一般不需要治疗。
2.按部位分类
这种分类是以心律失常在心脏的发生部位为依据，可以反映心律失常发生的部位和初步判别心律失常的危险度。一般讲，室性心律失常危险性较大，房性心律失常危险性相对较小。根据该分类原则，可划分为窦性心律失常、房性心律失常、房室交界性心律失常和室性心律失常。
3.按机制分类
如果窦房结产生激动的情况异常，或者激动发自窦房结以外的异位起搏点（ectopic pacemaker），可产生激动起源相关的心律失常，心脏起搏点产生的激动沿着正常的传导系扩布至整个心脏，出现一次心脏搏动。假如激动传导缓慢或阻滞，或者沿着异常传导途径传导也会引起心律失常。因此，按心脏激动的起源和传导异常来划分心律失常，可以反映心律失常的发生机制和性质，这种心律失常分类方法更合理，临床上也更常用。
二、诊断
参考患者发作时的症状和特征，再根据心电图的特征和其他辅助检查，心律失常一般都能做出准确的诊断，其中心电图对诊断帮助最大。如果心律失常复杂，除体表心电图外，还需要进行电生理检查，以便明确心律失常的诊断和特征。
（一）临床表现
1.病史
首先要详细询问病史，这是心律失常诊断的第一步。尤其是对那些发病有特殊性的心律失常很重要。应注意以下几点：①发作时的症状，如心率、心悸、眩晕、黑蒙、晕厥等表现；②发作的特点，发作是阵发（突发突止）还是持续的，发作时间的长短，发作时心率快慢以及是否规则；③发作的诱因和病因；④发作的终止及其治疗情况；⑤家族史和遗传史。
2.体征
虽然多数心律失常不能单纯靠体检来诊断，但是某些心律失常其有特殊表现，可借此作出初步诊断，如房颤、第一心音强弱不等和心律绝对不齐；室上性心动过速的突发突止，心跳快而规则和刺激迷走神经可终止发作。着重注意下列体征：①心率和心律；②心音变化；③心律失常对血压和心功能的影响；④有无器质性心脏病的体征；⑤刺激迷走神经的反应，如吞咽动作以及压迫眼球和颈动脉窦等。
（二）心电图
1.体表心电图
是心律失常诊断的主要手段，临床上各级医院均采用12导联心电图。12导联心电图导联数多，可以从心脏立体结构方面判断心律失常的性质和部位。然而，12导联心电图记录时间短，不容易描记到短暂心律失常的图形。所以临床上常常采用P波清楚的导联（Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1导联）较长时间描记，便于捕捉心律失常。
2.食管心电图
可以清晰描记P波，对12导联心电图P波记录不清楚的患者，很容易获得P波信息，有助于正确诊断。
3.心电图监测
为克服心电图描记时间短，捕捉心律失常困难的缺点，人们采用心电图监测的方法诊断心律失常。①床边有线心电图监测，适用于危重患者。②无线心电图监测，便于捕捉患者活动后心律失常。③动态心电图，也称Holter心电图，连续记录24 h或更长时间的心电图。它的出现解决了只靠普通心电图无法诊断的心律失常问题。④电话心电图，将心电图经过电话的途径传输到医院或监控中心，有助于了解患者工作和生活时的心律失常情况。
4.体表His电图
采用心电的滤波和叠加等方法，记录到的His电图，能帮助分析心房、His束和心室电图的相互关系和顺序，辅助复杂心律失常的诊断。
5.体表心电图标测
采用数十个体表电极同时记录心脏不同部位的电图，便于分析心律失常的起源点以及传导顺序和速度的异常，尤其对异常通道的诊断有价值。
（三）心脏电生理
临床电生理研究是采用心脏导管记录心脏内各部位电图，并且用脉冲电刺激不同部位心肌组织的一种心律时常研究方法。目的是为了更好地了解正异常心脏电活动的情况，对复杂心律失常做出诊断，并且判断心律失常的危险程度和预后，以及协助选择治疗方法和制订治疗方案。这种方法可以十分准确地反映心脏电活动的起源和激动的传导顺序，对于临床诊断困难或用其他方法无法发现的心律失常有非常重要的诊断和鉴别诊断价值。
（四）其他
心室晚电位、信号平均心电图、心电图频谱分析、心室率变异分析、运动心电图和倾斜试验都有助于复杂或某些特殊心律失常的诊断。此外，超声心动图、心脏X线、ECT、CT和MRI等对于器质性和非器质性心律失常的诊断有着不可低估的价值。
三、治疗
心律失常的治疗是一个相对复杂的过程。
（一）祛除诱因
消除各种能引起心律失常的因素，有心律失常者应避免吸烟饮酒，不要饮浓茶和咖啡；如果心律失常是药物引起的，要停用相关药物。
（二）治疗病因
治疗病因是根治心律失常的主要办法。比如甲状腺功能亢进患者引起的窦性心动过速，甲状腺功能恢复正常后窦性心动过速也就得到矫正；冠心病心肌缺血介导的心律失常。解除了动脉的狭窄，心肌得到正常的血流灌注，心律失常就会随之消失。房室折返或房室结折返性心动过速，阻断了引起折返的多余通道，心动过速就会得以终止。
（三）针对心律失常治疗
1.药物治疗
药物治疗是心律失常的主要治疗方法。由于心律失常的复杂性，药物作用的方式和途径也不一样，一般药物的应用以口服为主，急性发作则采用静脉或气雾给药，外用药物应用较少。由于心律失常机制复杂而多样，许多因素还不很清楚，所以临床用药有一定难度。一般原则应根据心律失常的发生机制，选择作用针对性强、疗效明显而不良反应小的药物。
2.电学治疗
心律失常的电治疗学近年来发展很快，既有紧急情况下的电复律，也有根治心律失常的导管消融。主要有：①电复律（同步和非同步），包括最常用的体外电复律、外科应用的经胸心外膜电复律、经食管电复律、电生理检查时的心腔内电复律和ICD等；②电刺激法，是一种经食管或心腔内快速刺激而终止心律失常的方法；③起搏治疗，已经从单纯治疗心动过缓，向治疗心动过速领域发展；④导管消融，该法发展较快，治疗的范畴和适应证不断扩展，治疗效果也越来越好。
3.机械治疗
比如刺激迷走神经、压迫眼球、刺激咽部等。
4.手术治疗
包括旁路或慢通道切断、长Q-T时的交感神经结切断、室性心动过速的手术治疗等。
四、病态窦房结综合征
（一）概述
病态窦房结综合征简称病窦综合征，是由窦房结病变导致窦房结起搏和（或）传出功能障碍，出现过缓性心律失常，以头晕、乏力、眩晕和晕厥等症状为主要表现的一组临床综合征，包括持续性严重窦性心动过缓、窦房传出阻滞、窦性停搏以及慢—快综合征。病窦综合征经常伴随房室传导阻滞，患者大多在40岁以上出现症状，以60～70岁最多，病情发展大多缓慢，从出现症状到症状严重可长达5～10年或更长。少数急性发作，见于急性心肌梗死和急性肌炎。窦房结受温度、机械牵拉、血钾离子浓度、缺血、颅内压增高、抗心律失常药物以及自主神经系统影响。众多病变过程，如淀粉样变性、甲状腺功能减低、某些感染、纤维化与脂肪浸润等，均可损害窦房结，使窦房结与心房的联系中断。窦房结周围神经或心房肌的病变，窦房结动脉供血减少也是病因之一。临床上引起窦房结功能障碍的原因不清楚，推测可能与窦房结的退行性病变有关，这种情况老年人发生较多。该病的发病机制主要是激动形成障碍、激动传导障碍或两者兼而有之造成窦房结不能适时而规则地形成和传出激动，出现窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏为主的心律失常。由于窦房结频率的降低，下位起搏点（如房室结）可代偿性起搏，表现为逸搏或逸搏心律。窦房结发放激动对下位起搏点的抑制减少，以及心房激动的除极和复极的离散引起折返，导致室上性快速性心律失常。如果窦房结病变合并房室交界区病变，称为“双结性病变”。
（二）诊断
1.症状
缓慢的心室率可导致心输出量减低，造成脑、心、肾等重要器官灌注不足，引起间歇多变的临床症状。
（1）脑部症状：轻型病例表现为头晕、记忆力减退、烦躁、失眠及周身无力。心率严重过缓心输出量明显下降，脑供血严重不足，表现为发作性黑蒙或晕厥前状态，甚至发生晕厥、抽搐及大小便失禁，每次发作数秒或数分钟后自行恢复，严重者可致猝死。慢—快综合征患者，出现的快速心律失常，如果是阵发性心房颤动，形成的心房血栓脱落后会引起血栓栓塞，多见于脑血栓栓塞。
（2）心脏症状：轻型患者可无明显症状，重者以心悸、充血性心力衰竭和心绞痛为突出表现。
（3）其他症状：心脏低排状态可致肌肉酸痛、食欲不振、胃肠功能紊乱、少尿及无尿等非特异性表现。
2.辅助检查
（1）常规12导联心电图：病窦综合征心电图表现主要取决于窦房结功能受损的部位和程度。窦性心动过缓：常见严重而持久的窦性心动过缓，心率低至50次/分钟以下而非药物引起，易伴发快速室上性心律失常，对心动过速刺激的反应性下降。
窦房阻滞：临床心电图不能记录到一度窦房阻滞，而三度窦房阻滞与窦性停搏很难鉴别，临床上只有二度窦房阻滞合并文氏现象或莫氏现象，可以准确诊断。当出现2:1窦房阻滞时，心电图表现为缓慢而规则的窦性心率，易误诊为窦性心动过缓。如注射阿托品或运动后窦性心律能成倍增加，则提示为窦房阻滞。
窦性停搏：P波脱落和较长时间的窦性静止，间歇时间与基础窦性心律不成倍数关系。停搏时间较长可出现结性逸搏或逸搏心律，如果房室结功能障碍会出现缓慢的室性逸搏或逸搏心律。
慢—快综合征：在上述心动过缓的基础上，可伴有阵发性或持续性房性心动过速、心房扑动或心房纤颤。因30%左右的病窦综合征患者合并双结病变，所以发生心房纤颤时心室率可低于60次/分钟。
（2）固有心率测定：静脉注射阿托品可阻断副交感神经对心脏的抑制，使窦性心率增加，普萘洛尔可以明显抑制心脏交感神经作用，如果两者同时应用，可以祛除心脏的神经影响，反映心脏的实际跳动频率，这时的心率为固有心率。普萘洛尔（0.2 mg/kg）静脉注射后10分钟给予阿托品0.04 mg/kg，5分钟后能达到完全阻断心脏神经功能的作用，并可持续30分钟。心脏平时迷走神经作用较强而交感神经作用较弱，如果同时阻断心率常常超过90次，经重复试验最高窦性心率不超过90次/分钟者应考虑病窦综合征。但对青光眼、尿潴留者应禁用。由于现在普萘洛尔静脉应用的针剂缺乏，临床上大多用阿托品代替。
（3）运动试验：病窦综合征者常表现为心电图运动试验时窦性心率增加不明显，如非药物所致者应怀疑病窦综合征。运动员、重体力劳动者在心电图运动试验时心率可无明显增加，这仅是因为运动负荷不足而不是窦房结功能障碍。
（4）动态心电图监护：Holter记录能发现阵发性窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏及慢—快综合征的典型心电图改变，并能明确阵发性室上性心动过速、心房纤颤的发病机制及心动过速终止后的长间歇，当病窦综合征的典型心电图表现由于间歇出现而不能在常规12导联心电图中发现时，Holter监测心电图是最好的诊断手段。如能配合导管法电生理学检查，对有或无症状的病窦综合征者窦房结功能不全的检出可能更有效。
（5）心电生理检查：①窦房结恢复时间（sinus node recovery time, SNRT）：在高位右心房起搏，完全夺获心房，随后骤然终止起搏。SNRT是从最后一个右房起搏波至第一个恢复的窦性心房波之间的时限。如将此值减去起搏波前实性周期时限，称为矫正的窦房结恢复时间（corrected SNRT, CS-NRT）。正常时，SNRT不应超过2000 ms, CS-NRT不超过525 ms。窦房结恢复时间可间接反映起搏细胞的自律性，是检验窦房结起搏功能的可靠指标。②窦房传导时间（sinoatrial conduction time, SACT）：目前由于窦房结电活动无法测验，SACT无法直接测量，现在SACT的测量都采用间接法，基本上可以代表窦房结的传出功能。SACT正常值小超过147 ms，如果延长说明窦房结到心房的传导缓慢。SNRT与SACT对病态窦房结综合征诊断的敏感性各为50%左右，合用时可达65%，合用的特异性为88%。
（6）阿托品试验：试验前卧位做Ⅱ导心电图对照。静脉快速推注阿托品1 mg或0.02 mg/kg（可用生理盐水稀释），以后1、2、3、4、5、10、15、20分钟分别插记Ⅱ导心电图，共7次，变化明显者可观察到30分钟。
结果评定：注射后全部观察时间内窦性心律低于90次/分者为（+）。注射后出现交界性自主心律或原有交界性自主心律持续存在者为（+）。该试验对青光眼患者忌用，有前列腺肥大者慎用，该试验有一定的假阳性和假阴性。
《中华心血管病杂志》心律失常临床治疗对策组曾经制订了病窦综合征的诊断标准，包括：①窦性心动过缓时心率不高于40次/分，持续时间超过1秒；②窦性停搏时间不低于3秒；③室上快速性心律失常（房扑、房颤、室上速）发作停止时，窦性恢复时间超过2秒；④二度Ⅱ型窦房传导阻滞。
3.鉴别诊断
诊断病窦综合征应排除洋地黄中毒，高血钾，普鲁卡因酰胺、奎尼丁引起迷走神经功能亢进等因素。
（三）治疗
1.一般治疗
无心动过缓有关症状可定期随诊观察。
2.药物治疗
针对心肌的炎症、缺血等基础疾病进行病因治疗，对症治疗，如提高基础心率，减少快速性心律失常的发生，预防阿-斯综合征的发作。禁用可能减慢心率的药物，如降压药、抗心律失常药、强心药、β肾上腺素阻滞剂及钙拮抗剂等。
（1）阿托品：为抗胆碱药，主要阻断M-胆碱受体，能解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快。口服0.3 mg，每日3～4次，必要时可皮下或静脉注射1～2 mg。
（2）异丙肾上腺素：为肾上腺素能β受体兴奋剂，能兴奋心脏高位起搏点及改善心脏传导，增强心室自律性，用量过大可导致快速性室性心律失常，可舌下含服10～20 mg，每3～4 h一次，或者以1～2μg/分钟静脉滴注。
（3）麻黄素：能兴奋α受体和β受体，药理特性类似肾上腺素，常用30 mg，每日3～4次口服，高血压患者禁用。
（4）氨茶碱：具有拮抗腺苷受体的作用，能提高病窦综合征患者的心率，并能改善心脏传导，口服100～200 mg，每日3次，必要时可静脉滴注250 mg。
3.起搏器治疗
安置起搏器可消除因心率过缓引起的临床症状和防止快速性心律失常的发生，增加病窦综合征应用强心剂及抗心律失常药物的安全性，适用于持续性窦性心动过缓或有症状的病窦综合征患者。
（1）临时起搏的指征：①急性心肌炎引起的病窦综合征合并有晕厥或阿—斯综合征，用药难奏效者；②急性心肌梗死合并病窦综合征，有明显症状且药物治疗不满意或不宜药物治疗者；③药物中毒或电解质紊乱引起的窦房结功能障碍，临床上出现晕厥等症状而药物不能紧急解除者。
（2）永久起搏的指征：①慢性病窦综合征伴有晕厥先兆症状或有阿—斯综合征发作者；②慢性病窦综合征因心动过缓而伴有心力衰竭或心绞痛发作者；③慢—快综合征伴有晕厥先兆症状或有阿—斯综合征发作者；④慢性病窦综合征合并二度Ⅱ型以上房室传导阻滞者。
（3）起搏器的选择：常用的起搏方式有AAI、AAIR、DDD或DDDR。
在起搏器的选择上一般遵循以下原则：①无房室传导阻滞和房性快速性心律失常的以AAI为首选；②有房室传导阻滞可选择DDD起搏；③慢—快综合征患者可选择有抗快速房性心律失常功能的起搏器；④由于病窦综合征的患者心脏搏动的变时功能低下，最理想的起搏器应该是频率适应性起搏器；⑤最好不要选择VVI起搏，美国和欧洲搏与电生理学会在20世纪90年代初就把VVI起搏列为禁忌证。
五、快速性心律失常
快速性心律失常是指起源于房室结或窦房结以外部位，如心房、房室结、希氏束—浦肯野纤维、心室的早搏、过速、扑动、颤动以及加速的自主节律。
六、过早搏动
（一）概述
过早搏动简称早搏，也称期前收缩和期外收缩，是一种提早的心脏搏动，早搏是最常见的心律失常。按起源部位可将早搏分为窦性、房性、房室交界性、室性四种，窦性过早搏动罕见。早搏可以发生在正常人身上，但是有器质性心脏病患者更易发生。各种心脏病都可以引起早搏，Holter监测发现冠心病、高血压性心脏病、心肌炎、心肌病和心脏瓣膜病的患者几乎都发生过早搏。心外疾病，如甲状腺功能亢进等也会引起早搏。早搏发生机制可能与自律性异常、折返、触发活动以及平行收缩有关。
（二）诊断
1.症状
过早搏动可无症状，也可有心悸、心跳暂停或者不规则感、心跳增强感。频发的过早搏动可以因心排血量减少引起头晕、乏力等症状。原有心脏病患者会因此加重心绞痛或者心力衰竭症状。听诊心律不齐，在规则中有提前的心搏，心搏第一心音增强，其后间歇较长，而有漏搏。心电图改变是确诊的依据。
2.心电图
早搏的共同特点是在基本的心律基础上提早出现的一次或者多次提前搏动。心电图表现为提前出现QRS波群，可以根据有无P波以及P波与QRS波的关系判断早搏的起源。
（1）房性早搏（atrial premature beats）：①提前出现的P波（有时P波提前早，与T波重叠，不易辨认）；②P波形态异常（右心房高部位变异小，低部位或左心房变异大）；③P-R间期正常（如果提前的P波下传时，遇到房室结相对不应期，P-R延长）；④QRS波群形态正常（P波提前很早时，不能经房室结下传，可无QRS）；⑤不完全性代偿间歇。
（2）房室交界区早搏（premature atrioventricular junctional beats）：①提前出现的QRS波；②QRS波群正常（也可以轻度变异）；③有或无逆行P波（R波之前PR＜0.12秒，R波之后RP＜0.20秒，R波之中不易辨认）；④完全性代偿前歇。
（3）室性早搏（premature ventricular beats）：①提前出现的QRS波；②QRS波宽大畸形；③其前无相关P波；④代偿间歇完全。
室性早搏可以根据心电图特征分成以下几种类型：单源性（提前的QRS波形态一样，联律间期固定）；多源性（提前的QRS波形态不一，联律间期不等）；多形性（提前的QRS波形态不一，联律间期相等）；插入性（在两个正常的QRS波之间出现一个室性早搏，无代偿间歇）；并行性（配对间期不恒定，有室性融合波，长间歇等于短间歇倍数）。
（三）治疗
1.不需要治疗
无器质性心脏病而早搏次数不多者，一般不需要特殊治疗，也可给镇静剂或避免外来刺激如吸烟、饮酒等。
2.病因和诱因治疗
（1）由药物（如洋地黄类、奎尼丁、异丙肾上腺素）所致者，停药。
（2）心力衰竭时发生者，纠正心衰。
（3）心绞痛诱发者，预防和治疗心绞痛发作。
（4）洋地黄类制剂中毒引起的室性早搏者，停用洋地黄类制剂，补充钾盐。
（5）血钾过低者，首先要补充钾盐，纠正低血钾现象。
（6）急性心肌梗死时以血运重建和保守疗法为主。如果室性早搏频发、连发、成串、多形或R在T上时，用利多卡因，静脉注射，继以滴注维持24～48 h，无效时可以应用胺碘酮等药物。
（7）肺心病时频发早搏以改善通气功能，纠正低氧，控制感染为主。
3.药物治疗
（1）房性过早搏动或交界性过早搏动不伴窦性心动过缓者，可选用Ⅰa、Ⅰc、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类药物。①选择性β1受体阻滞剂，如倍他乐克25～50 mg，每日3次。②普罗帕酮100～200 mg，每日3～4次（器质性心脏病慎用）。③维拉帕米40～80 mg，每日3次。④胺碘酮200 mg，每日2～3次，以后逐渐减量。⑤莫雷西嗪150 mg，每日3～4次。
（2）室性过早搏动可选用Ⅰ、Ⅲ类药物，也可选择Ⅱ类药物，Ca2+敏感的室早使用Ⅳ类药物有效。有致命危险的室早，应该静脉给药，以Ⅰb首选。①美西律100～150 mg，每日3～4次。②普罗帕酮100～200 mg，每日3～4次（器质性心脏病慎用）。③胺碘酮200 mg，每日3次，以后逐渐减量。④莫雷西嗪150 mg，每日3～4次。⑤选择性β受体阻滞剂，如倍他乐克25～50 mg，每日3次。⑥索他洛尔40～160 mg，每日2次。⑦如果频发或连发或多源性早搏时，可用利多卡因静脉注射或静脉滴注，或胺碘酮静脉给药。(https://www.daowen.com)
七、心动过速
心动过速是一种快速性心律失常。起源于窦房结的窦性心动过速最多见，但是临床意义较小，不在这里讨论。通常将窦房结以外连续3次或3次以上的快速性异位心律称为阵发性心动过速（paroxysmal tachycardia），起源于希氏束以上部位的心动过速称为室上性心动过速，起源于希氏束以下部位的心动过速称为室性心动过速。室上性心动过速多见于无器质性心脏病患者，室性心动过速多见于器质性心脏病患者。
以下重点讨论阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia, PSVT）。
（一）概述
PSVT是发作快速而基本规则的异位心律，特点是突然发作和终止，发作时心率在160～220次/分，但是也有慢至140次/分、快至250次/分的，可以持续数秒至数分，甚至数小时、数天，反复发生。
（二）诊断
1.临床表现
（1）多见于年轻无器质性心脏病的患者，不同年龄和性别均可发生。
（2）阵发性心悸，突发突止，发作时心率快（160～220次/分）而有规则。
2.心电图
QRS波与窦性者相同，频率160～220次/分，通常情况下12导联心电图无P波，如果有P′波，其形态与窦性P波不相同。P波在QRS波之前而P′-R＞0.12秒，为房性心动过速；如P′波形态与窦性P波方向相反，在QRS之前而P′-R＜12秒，或埋于其中或在其后，为交界性心动过速。如果P波Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置且紧跟在QRS后面（RP＜PR），为房室结内折返性心动过速。如果P波Ⅱ、Ⅲ、aVF及V5导联倒置且在两次QRS中间，提示隐匿性旁道致房室折返性心动过速。
（三）治疗
1.兴奋迷走神经
如深吸气后屏住气，再用力呼气；刺激咽喉引起恶心、呕吐；按摩颈动脉窦（但是不可以两侧同时按压）；压迫眼球（青光眼患者禁用）；过去曾经应用升压药物经主动脉弓反射兴奋迷走神经而终止PSVT，现已废弃；兴奋迷走神经的药物，如新斯的明（已不用）也曾一度被应用。
2.药物治疗
终止发作的基本原则是根据室上性快速性心律失常的机制，抗心律失常药物的电生理作用和患者的窦房结功能以及心功能状态而做出。
（1）腺苷：为人体细胞内内源性嘌呤核苷，经磷酸化后参与心肌的能量代谢。它可以减慢房室结的传导，可以终止室上性快速性心律失常，每次6～12 mg/1～2分钟。由于半衰期仅数秒钟，临床效果好而且不良反应小，是PSVT的首选药。可见面部潮红、呼吸困难、胸部压迫感、窦性心动过缓和房室传导阻滞等不良反应。
（2）钙通道阻滞剂：维拉帕米（异搏定）5～10 mg静脉注射，临床上较常用。地尔硫䓬0.25～0.35 mg/kg静脉注射。该类药物有心肌抑制和降低血压的作用，注射时不宜过快，否则会引起低血压和心脏骤停。严重低血压和重度心力衰竭禁用。
（3）β受体阻滞剂：普萘洛尔0.5～1.0 mg能有效终止PSVT发作，但不宜用于心力衰竭和支气管哮喘及慢性阻塞性肺病。近年出现的短效β受体阻滞剂，起效快，作用时间短，不良反应小，更适用于PSVT患者的治疗，如艾司洛尔每分钟50～200μg/kg就可安全有效地终止PSVT。
（4）胺碘酮：其电生理作用是延长心房肌、心室肌以及传导系统动作电位时程和有效不应期，并抑制窦房结、房室结以及旁路传导。紧急复律用静脉注射，剂量为5～10 mg/kg，缓慢注射。临床效果肯定，对房室结折返和房室折返性PSVT均有效。
（5）索他洛尔：为 Ⅲ类抗心律失常药物，兼有Ⅱ类心律失常药物的特征。具有阻滞β受体和延长心肌动作电位双重作用。紧急复律用静脉缓慢注射，剂量为0.5～2 mg/kg。
（6）普罗帕酮：作用谱广的Ic类抗心律失常药物。静脉注射，剂量为1次70 mg，稀释后3～5分钟注射，如果无效20分钟后再注射1次。普鲁卡因胺也是一种较好治疗PSVT的药物，由于无生产厂家供货，近年已经不再应用。
（7）洋地黄制剂：去乙酰毛花苷0.4～0.8 mg静脉注射。如无效，2 h后再次注射，24 h不超过1.2 mg。由于该类药物可以加快旁路的传导速度，增加预激综合征患者PSVT的心室率，目前已经较少应用，有被淘汰的趋势。
3.心房调搏术
药物难以治疗的PVST，可以经食管或心房内超速或亚超速电刺激心房，夺获心房后，停止刺激，能有效终止PSVT。
4.直流电复律
对于药物不能控制的室上性快速性心动过速，或者预激综合征发作室上性快速性心动过速，可以同步直流电复律。
5.射频消融术
用于消融房室附加旁路，治疗预激综合征，以及改良房室结，根除房室结折返性心动过速。
6.外科手术
开胸切除旁路或房室结慢通路，可以根治PSVT，但由于不良反应大且成功率低，在临床上已较少应用。
八、室性心动过速
（一）概述
发生在希氏束分支以下的一组快速性心律失常，频率不低于100次/分钟，自发的至少连续3个，心电程序刺激至少连续6个室性搏动。室性心动过速根据发作的特点可区分为：持续性室性心动过速和非持续性室性心动过速，前者发作超过30秒；单形性室速和多形性室速，后者应符合下列两个条件：①不少于5个QRS波，其形态多变；②同时记录不少于3个导联，QRS波不同步。根据发作的部位区分，如右室流出道室速，左室分支室速、特发性室速、尖端扭转性室速和钙阻滞剂敏感性室速等。
（二）诊断
1.临床表现
临床症状取决于是否有基础心脏病、心功能状态以及室速发生的频率和持续时间。可以没有症状或者轻微的不适感，器质性心脏病并发的室速，尤其频率快者，会出现心悸、气促、心衰、晕厥或休克等。
2.心电图
（1）基本特征：①连续不少于3次室性早搏；②宽大畸形QRS波，时限超过0.12秒，常伴ST-T改变（且与主波方向相反）；③心率100～250次/分钟，多规则。
（2）下扰性房室脱节：室率大于房率，P波与QRS波无关或埋藏在宽大畸形QRS波内，使P波难以分辨。
（3）心室夺获：偶尔心房的冲动下传心室，在室速波群中出现正常的P-QRS波。（4）室性融合波：QRS波分别来自于正常的异位激动，形态介于两者之间。
（三）治疗
1.急性发作的治疗
首选药物治疗，争取在最短的时间内控制发作，同时做好直流电复律的准备。
（1）利多卡因：为Ⅰb类药物，属膜稳定剂，对浦肯野纤维细胞膜具有抑制Na+离子内流，促进K+离子外流，减慢心室的传导，消除折返激动，抑制心室应激性。主要用于转复和预防室性快速性心律失常。紧急复律时50～100 mg静脉注射，1～2分钟注射完毕；如果无效可以每5～10分钟重复使用，静脉注射累积量不超过300 mg；有效后再以1～4 mg/分钟的速度继续静脉滴注。
（2）普鲁卡因胺：现在无药。
（3）苯妥英钠：该药用于洋地黄中毒所致的室性快速性心律失常。药理作用和利多卡因相似，而且可以直接抑制洋地黄中毒所致的触发活动，对传导不减慢且可以增快；还可以与洋地黄竞争Na+-K+-ATP酶，加快缓解洋地黄中毒的表现。紧急复律时50～100 mg静脉注射，注射量不要超过50 mg/分钟，每5～10分钟1次，直至有效，总量不超过1000 mg。有效后再以300～500 mg/d维持治疗。
（4）胺碘酮：属 Ⅲ类抗心律失常药物，能延长心室肌以及传导系统动作电位时程和有效不应期，也有Ⅱ类抗心律失常作用，静脉注射150 mg可以有效复律。既可以用于特发性室性心动过速，也适合器质性心脏病患者的治疗。
（5）普罗帕酮：作用谱广的Ic类抗心律失常药物。适用于无器质性心脏病患者。
（6）同步直流电复律：除洋地黄中毒引起者外，紧急情况下可以同步直流电复律，100～300 J。
（7）其他：如果室速继发于缓慢性心律失常，如病窦综合征、完全性房室阻滞、原发性QT延长，应该静脉注射异丙肾上腺素或者右心室起搏治疗。
2.预防发作的治疗
在治疗原发疾病的基础上以口服药物为主，必要时可以静脉用药。可选用以下药物：①利多卡因静脉注射；②普奈洛尔10～20 mg，每6 h一次，并与普鲁卡因胺0.2 g，每6 h一次同服；③胺碘酮0.2 g，每6 h或者8 h一次；④普罗帕酮150～300 mg，每8 h一次。
3.埋藏式自动复律除颤器（ICD）
这是室速治疗的最有效方法，能够自动诊断并且终止室性心动过速，临床观察能有效降低室性心动过速的病死率。ICD感知室速发生后，先采用抗心动过速起搏（ATP），以高于患者心室频率起搏心室，终止室性心动过速，如果无效再采用电复律的方式，消除室性心动过速。
4.射频消融治疗
经导管标测室性心动过速的部位，并采用射频电流消融在临床已经获得成功。目前主要应用左或右室流出道和分支性室性心动过速的治疗，取得了非常好的疗效。但对其他类型的室速，由于成功率低和复发率高，疗效还不能肯定。
5.外科手术治疗
疗效待评价。
九、心房扑动和心房颤动
（一）概述
心房扑动和心房颤动都是起搏点在心房的异位性心动过速，发病机制和病因密切相关。
大多发生在有器质性心脏病患者，一部分正常人可以有持续性或阵发性房颤，又称为特发性房颤。
（二）诊断
临床症状为心悸、心慌、胸闷，如果心室率接近正常，而且没有器质性心脏病的患者，可以没有明显的症状。有器质性心脏病患者，当心室率很快且心功能较差时，会导致心搏量明显降低，使心脏灌注不足引起心绞痛、急性心力衰竭、休克、晕厥。心房扑动和心房颤动患者容易引起房内血栓形成，部分血栓脱落会使体循环动脉和肺循环栓塞，常见肺栓塞和脑栓塞，导致病残或者死亡。
心房扑动的心电图P波消失，以连续的锯齿样形状、大小一致和频率规则的房扑波f波（250～350次/分）代之，房室比例2:1、3:1、4:1，有时呈不规则的房室传导。QRS波的形态正常，与窦性心律时相同。
心房颤动的心电图P波消失，以大小、形状极不一致且不整齐的颤动波f波代之，心房率在350～600次/分。QRS波的形态大多与窦性心律不齐时相同，频率60～160次/分多见。如果伴有频率依赖性心室内传导改变时，QRS波的形态畸形。
（三）治疗
首先要祛除诱因和治疗原发病，应根据心房颤动的情况选择控制心室率或转复，以及预防复发。
1.控制心室率和复律
如果心室率不快而且没有症状的房扑和房颤，可以不予治疗。如果心室率快，可以使用洋地黄制剂、β受体阻滞剂、异搏定控制心室频率。有器质性心脏病患者合并心功能不全时，首选洋地黄制剂，使心室率控制在休息时的60～70次/分钟，轻度活动不超过90次/分钟。合并预激综合征的房颤，不宜使用以上治疗，应使用同步电复律立即转复。病窦综合征伴阵发性房颤，应该在安置入工心脏起搏器的基础上给予以上治疗。
（1）转复心律：恢复正常的窦性心律时，可以恢复心房对心室的辅助充盈作用，增加25%～30%的心搏量；此外，还可以防止血栓形成和栓塞的发生。
（2）转复心律的指征：房颤持续在一年以内；心脏并没有明显扩大而且心脏损害并不严重者；有动脉栓塞史者。
（3）药物复律：常用的药物有胺碘酮和普罗帕酮，奎尼丁已经少用。胺碘酮：首先每6～8 h0.2 g口服，7～10天未能够转复为窦性心律者停药。转复为窦性心律者改为维持量，0.2 g，1～2次/天。用药期间应严密观察心律、心率、血压以及QT间期。普罗帕酮：每6 h 150～200 mg口服，7天未能够转复为窦性心律者停药，转复为窦性心律者逐渐减量。
（4）同步直流电复律：电复律前常规测定血钾，维持血钾正常；食管超声心动图排除心房附壁血栓，电复律前两周给予抗凝治疗，如使用华法林，使凝血酶原时间保持在正常的2～2.5倍或INR在2.0左右；停用洋地黄药物1～2天。房颤100～200 J，房扑50～150 J。
2.抗凝治疗
心房颤动很多患者不能复律，容易形成血栓，脱落后出现栓塞，因此防止血栓形成非常重要。常用药物有：抗血小板药物，如阿司匹林，疗效还有争论；抗凝血药物，比如华法林，使用时要求将INR控制在2.0左右，疗效已经得到肯定。
3.导管消融治疗
对阵发性心房颤动，尤其是肺静脉起源的效果较好。
4.外科手术治疗
多采用心房迷宫术（MAZE）。
十、心室扑动和心室颤动
（一）概述
心室扑动和心室颤动是心肌快而微弱的收缩或者为不规则的颤动，导致心肌不排血，心音消失，脉搏不能够触及，器官和周围组织没有血液灌注，阿-斯综合征发作，甚至猝死。室颤的发生机制是心室内多个折返环形成，经过大小、方向不一的途径到达心室各部位。
（二）诊断
1.临床表现
意识丧失、抽搐、心音消失、大动脉不搏动、无血压、脉搏消失。
2.心电图
①P-QRS-T消失。②心室扑动波150～300次/分。③心室颤动波：形态、方向、振幅、频率不规则。
（三）治疗
心肺复苏术。
十一、预激综合征
（一）概述
预激综合征是指心房激动后，心室某部位（与正常人相比）提前激动的一组现象，临床上统称为预激综合征。形成的主要原因是心脏除正常的传导系统（房室结—希浦系统）外，心房和心室之间存在额外的一条或多条传导通路（旁道），由于旁道没有房室结的传导延迟，沿着其下传的电冲动提前激动心室而引起特征性的心电图改变，常伴发旁道介导的心动过速。传统认为房室之间存在3种旁道：旁道可以是连接于房室之间的Kent束（房室旁道，长度大多为5～10 mm，直径1～2 mm，最常见）、心房和房室结下部（或）希氏束之间的James束[房室结内旁道（或）房束旁道]、房室结中下部（或）希氏束和浦肯野纤维之间的Mahaim束[结室旁道（或）束室旁道]。随着心腔内电生理检查和射频消融术的开展，对旁道的认识正逐步加深，但是，还没有可靠的根据能证实James束的存在，所以是否有James束还是一个谜。现在大多认为：旁道是心脏发育过程中的遗留产物，人群发病率为0.1%～0.3%，男性略多于女性，90%以上病例发生于50岁之前，大多（60%～70%）没有器质性心脏病基础。预激综合征患者可以一生无症状，只是在描记心电图时发现，这种状态没有任何临床意义。预激综合征中40%～80%合并有各种类型的心律失常，其中大多数为阵发性室上性心动过速（60%～80%，占所有室上速病例的50%）。此外，还包括房颤（15%～30%）、房扑（5%）、室颤（低于0.1%）等。
（二）诊断
1.临床表现
预激综合征本身并不引起临床症状，只有在合并心律失常时才出现症状，最常见的表现为室上性心动过速的特征，也有心房扑动或心房颤动的临床表现。
2.心电图特征
（1）经典的预激综合征（W-P-W综合征）：心电图特征为P-R间期缩短，小于0.12秒，QRS时间大于0.10秒；P-J间期多正常；QRS波群起始部粗钝，称为预激波或delt波；多有继发性ST-T改变。常根据体表心电图特征将W-P-W综合征简单分型为A、B两型。A型：预激波在V1-V6导联均为正向，QRS波也以R波为主，为左心室旁道，最多见；B型：预激波在V1-V3导联为正向或负向，QRS波以S波为主，而在V4-V6导联预激波和QRS波均为正向，为右心室旁道。根据体表心电图预激波方向可大致判定旁道的位置：V1导联预激波向上，则旁道在左侧，向下在右侧；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联预激波向上，则旁道在前，向下在后；Ⅰ、aVL导联预激波向上，则旁道靠近间隔部或右侧，向下靠近左侧游离壁。
预激有时间歇性发生，称为间歇性预激；大部分旁道（80%以上）具有双向传导功能，但也有20%～30%的旁道有逆传功能及前传功能，称为隐匿性预激；而有潜在前传功能但未表现出来者，称为隐性预激，只有在条件合适时才具有预激综合征的特征。预激综合征因其常参与阵发性室上速的发生而引起临床上的重视，这时的室上性心动过速称为房室折返性心速。其折返环大多数（95%）是顺向型，即房室结下传，旁道逆传，心电图特征为窄QRS波心动过速，P-R间期大于R-P间期；也可以是逆向型的（5%），即旁道下传，房室结逆传，心电图特征为宽QRS波心动过速，P-R间期常短于R-P间期。预激综合征的另一重要特性是容易伴发房颤，可因旁道下传出现宽大畸形的QRS波，由于旁道期短而下传心室的比例增加，致心室率过快而且不规则（大于200次/分）。由于旁道下传使心室激动顺序的改变，心室收缩不协调，以及心房颤动时心室律不规则，影响血流动力学。由于心室律不规则，心室复极的离散度加大，容易触发心室颤动。
（2）短P-R综合征（L-G-L综合征）：与James束有关，1952年由Lown（Ganong Levine）命名。心电图特征为：P-R间期小于0.12秒；QRS时间正常；QRS波群起始部无预激波。一般认为不参与心动过速的发生。
3.变异型性预激综合征（Mahaim束）
P-R间期正常；QRS时间大于0.10秒；QRS波群起始部粗钝（delt波、预激波）；多有继发性ST-T改变，结室旁道可参与室上速的发生，而束室旁道一股不引起心动过速。
4.心脏电生理检查
（1）确定旁道的准确部位：标测的方法很多，临床上大多采用心腔内标测的方法，该方法准确而实用性较大，如果是显性预激综合征，可以在窦性心律时直接标测；如果是隐匿性预激综合征，需要在心室起搏时标测。
（2）确定旁道是否参与心动过速的发生：采用短阵快速刺激（Burst刺激）和程序期前刺激等方式诱发心动过速，观察心动过速的折返环是否经过旁路。
（3）确定消融的部位和判定消融终点：首先确定消融的部位，方法见前述。然后以标测导管作为路标，指引消融导管的操作消融后再次确定旁路是否已经消失，心动过速是否可以诱发，用以判定消融是否成功。
（三）治疗
许多人虽然有预激综合征，但是一生都不伴随其他心律失常，而且单纯，本身并不引起症状，无需特殊处理。当合并快速型心律失常时，才需要治疗，方法包括药物、导管消融和外科手术。
1.药物治疗
药物治疗的机制是通过延长房室结和（或）旁道的不应期和传导时间，在折返环中制造传导阻滞，使心动过速终止。不同的药物对房室结、旁道有不同的选择性，对预激合并室上速和隐匿性预激合并房颤的患者均可使用，但对显性预激合并房颤的患者，应避免使用单纯抑制房室结而对旁道无作用的药物，因旁道不应期短，使用后可导致房颤经旁道下传，引起心室率过快而影响血流动力学。因此，用药前应了解患者有无房颤和房扑病史，以便正确选择药物，对房室结和旁道均有抑制作用的药物（Ⅰa、Ⅰc、Ⅲ类药物），如普鲁卡因酰胺、普罗帕酮、胺碘酮、索他洛尔等对预激合并室上速或房颤均有效而安全；单纯对旁道有抑制作用的药物，如奎尼丁、双异丙吡胺等也可用于预激合并室上速或房颤的病例；而只对房室结有抑制作用、对旁道无抑制作用（钙拮抗剂、β受体阻滞剂、嘌呤类），甚至有促进作用（洋地黄）的药物只能用于预激伴室上速的病例，不能用于显性预激伴房颤的病例（对隐匿性预激伴房颤无禁忌）。对于预激综合征伴发心动过速患者的预防，可选用对房室结和旁道均有抑制作用的药物，如胺碘酮、索他洛尔等。
2.导管消融
这种方法是将消融导管送达旁道部位，经导管输送射频等能量，使旁道组织消融掉，从而达到根治的目的。目前射频消融术治疗预激合并心动过速的成功率95%，同时具有创伤小、操作简便等优点，现已取代了手术治疗。
3.外科手术
采用的方法有旁路的手术切割、冷冻消融、注射无水酒精等。由于需要开胸暴露心脏、心外膜标测确定旁道部位、阻断旁道、重复标测判定终点和关胸等，手术时间长，过程复杂，而且并发症高，现在已被导管消融所替代。