第一节 心力衰竭
心力衰竭是一种临床综合征，是由于心脏受到损伤后其结构或功能发生异常，泵血受限。心力衰竭有急性与慢性之分。急性心力衰竭是由于心脏急性病变引起的收缩、舒张功能不全，在数小时或数日内出现明显的心排血量下降，引起周围组织与器官的灌注不足与淤血，临床上可出现肺水肿甚至休克。慢性心力衰竭是由于心脏受到损伤后，长期缺血或长期血流动力学负荷绝对或相对过重，引起心脏结构和功能进一步改变，以至心排血量在充盈压正常的条件下不能随机体对代谢、循环的需要而相应增加，临床上出现气急、乏力、运动耐量减退、液体潴留等表现。而且，由于代偿机制的负面作用，慢性心力衰竭可以形成恶性循环，自身不断发展，不断恶化。
一、流行病学
心力衰竭发病率高，预后差，5年存活率与恶性肿瘤相仿。全球心力衰竭患者数高达2250万，每年新增病例数200万。我国2003年一项心力衰竭流行病学调查资料显示，在35～74岁的人群中，心力衰竭患病率为0.9%。按此推算，我国35～74岁的人群中约有心力衰竭患者400万人。美国大约有500万人罹患心力衰竭，每年新增病例55万。心力衰竭的病死率与临床严重程度有关；就中、重度心力衰竭而言，5年病死率可达30%～50%。医疗花费相当大。
二、病因
心脏的损伤可以来自不同原因，如心脏的压力、容量负荷过度、心肌病变、心率或心律异常、心肌缺血或梗死。
（一）收缩功能损伤
常见于心肌缺血、扩张型心肌病、长期压力负荷增加（高血压、狭窄性瓣膜病）、长期容量负荷过度（反流性瓣膜病、心内或心外分流）。
（二）舒张功能损伤
常见于心脏充盈受限的疾病（如肥厚型心肌病、继发性心肌肥厚、限制型心肌病、心内膜病变）。
（三）心率与心律异常引起的损伤
可见于长期心动过缓（病窦、房室传导阻滞）或多种快速性心律失常。
（四）肺部疾病引起的损伤
常见于广泛肺部疾病或肺血管病变。
（五）高排血状态引起的损伤
可见于贫血、甲亢、动静脉瘘等情况。已有心脏病的患者，常因心脏负荷进一步增加而出现心力衰竭，常见诱因为：①感染；②血容量增加，如摄钠过多、补液过多过快、服用潴钠的药物；③心律失常，如房颤、各种心动过速、心动过缓等；④不适当的体力劳作、情绪激动、妊娠后期及分娩过程等；⑤治疗不当：如不恰当停用治疗心力衰竭的药物、降压药或加用某些非甾体消炎药；⑥原有心脏病加重或并发其他疾病如心肌梗死、肺栓塞、高血压加重、风湿活动等。
三、病理生理
（一）心脏受损后的代偿机制
心脏受到损伤后，泵血功能减退，机体为使心排血量能随代谢和循环的需要而增加，运用多种代偿机制，也产生了很多正面和负面的影响。
（二）心室功能曲线所显示的代偿作用和心肌肥厚
按照心室功能曲线的规律，增加心室前负荷，亦即增加左心室舒张末期容量（LVEDV）能使心排血量增加。但在有病变的心脏，心肌收缩力减退后的心室功能曲线较正常曲线下移而平坦，依靠与正常心室等容积的前负荷已不再能使它排出与正常心功能时相当的血液，必须依靠更大的LVEDV才能完成，久之则导致心室渐渐扩大，扩大的心室又必然跟随Laplace定律出现室壁张力增加，促使心肌代偿性肥厚。虽然肥厚的心室壁增加心肌收缩成分，能减轻个别心肌细胞负担，使室壁张力降低，但同时也使心室顺应性和舒张功能减退，心肌氧需增加而呈相对缺血。
（三）神经内分泌系统的代偿性激活和细胞因子的激活
心排血量减少后，机体循环和（或）组织中去甲肾上腺素、醛固酮、血管紧张素Ⅱ、精氨酸加压素（AVP）、内皮素及TNF-α、IL-6、IL-1、生长因子等物质的水平均有升高。醛固酮促使水钠潴留和心室前负荷增加，从而增加心排血量。血管紧张素Ⅱ促使周围血管收缩和心室后负荷增加，从而支持心、脑重要器官和周围组织的灌溉。交感神经兴奋和肾上腺素类物质分泌增加使心肌收缩和血管阻力加强，但也同时增加心肌Ca2+负荷、氧耗和心律失常的机会，并能直接损伤心肌。在急性心力衰竭时心肌收缩力和前、后负荷的增加能增加心排血量，改善器官灌溉，满足机体代谢需要，是一种积极和必要的代偿机制，但在慢性心力衰竭，这些代偿机制的长期持续进行会进一步伤害心脏，促使心室重构（表3-1）。
表3-1 心脏功能失常后代偿机制引起的短期和长期反应
（四）心室重构
激活的神经、内分泌和炎性细胞因子会促使心肌细胞肥大、增生、缺血、坏死和纤维化，促使心肌内NO增加而损害心肌。基质金属蛋白酶（MMP）亦被激活，使心脏的胶原纤维和细胞外基质增生，改变原有的心脏支架结构，进一步影响心脏收缩和舒张。二尖瓣、三尖瓣的瓣环扩大，使心室内血液反流到心房。内皮功能减退和内皮素增加影响心脏舒缩和外周血管的扩张。虽然心脏扩大也促使心房和心室分泌更多的心钠素（ANP）和脑钠素（BNP），从而增加尿量和排钠量，降低血管阻力，减少肾素与醛固酮释放，但在许多慢性心力衰竭的情况下，其效应常不足以抗衡上述心室重构的恶性循环。在临床尚未出现心力衰竭症状之前，患者的心功能和射血分数（EF）已经不断下降。
（五）慢性心力衰竭的出现
当神经内分泌的活动影响到肾对水、钠的排泄，机体开始水肿。当血管壁内钠含量增高，血管舒张就更受影响。心脏缺血使内源性ANP作用减弱。当血管阻力增加超过心脏可负担的能力时，即出现肺和内脏淤血，此时临床已进入慢性心力衰竭期。如果心脏再丧失相当数量的心肌细胞，要维持心排血量与周围组织的灌注就更不容易，将在更大程度上依靠交感神经、肾素—醛固酮和AVP的激活来支持。如肾脏灌注进一步减少，肾小球滤过率进一步受到损害，使心力衰竭更陷于难治的境地。
（六）心脏舒张功能损伤
心脏舒张功能损伤，可以和收缩功能损伤同时或先后发生，也可以单独发生。心脏的舒张期可分为三个阶段，即主动舒张期、灌注期与心房收缩期。如果舒张延迟或心脏僵硬，顺应性减退，则被动充盈受到影响，心搏出量减少。为使被动充盈完成，必须升高左心房压。左心房压持续增高可使肺静脉压力增高，引起肺淤血。临床上，患者表现为运动耐力下降，劳动后气急增加。由于心脏舒张依赖能量，心脏缺血缺氧时舒张功能就会受损。反复的心脏缺血、肥厚型心肌病、限制型心肌病、老龄、糖尿病、高血压等变化，都会引起心脏舒张功能减退。此外，二尖瓣或三尖瓣狭窄，心包缩窄或填塞，心动过速，虽然不是心肌的问题，也影响心脏的充盈，使心脏的舒张功能减退。
（七）心肌能量代谢异常
ATP是心肌组织内唯一能够直接利用的能源，来自糖酵解和氧化磷酸化两条途径，正常情况下以后者为主。供能物质是脂肪酸、葡萄糖和乳酸，其中60%～70%来自脂肪酸的有氧氧化。心力衰竭时，心肌能量的产生、运转、储存和利用均受到影响，心肌缺血后氧供减少或中断，使氧化磷酸化作用减弱或停止，心肌能量来源只能依靠糖酵解和糖原的分解，这就引起细胞内代谢产物的积蓄与酸中毒。除因ATP不足外，由于脂肪酸、甘油三酯酶的激活与脂酰辅酶A合酶的活性受到抑制，脂肪分解加强，游离脂肪酸（FFA）产生增多而FFA的活化却被抑制，FFA和长链脂酰辅酶A在心肌细胞内积蓄，损伤生物膜，使线粒体的氧化磷酸化被进一步阻滞，线粒体的结构亦遭受破坏，能量代谢酶的基因表达也向胚胎型转化。心肌内代谢产物积蓄，酸中毒和ATP不足严重影响心肌的收缩与舒张。心肌舒缩除需要ATP提供能量外，还需要高浓度ATP造成的离子移位空间效应。后者对启动Ca2+泵、Na+-K+交换及离子通道的开放均起润滑作用。ATP不足时，Ca2+泵的启动和运转被影响，使心肌的肌球—肌蛋白复合体的分离被阻，心肌的舒张功能就受到影响。
（八）与心功能减退有关的分子生物学变化
心力衰竭是心肌细胞一系列基因异常表达的结果。
（l）在心肌压力超负荷等病理刺激下，心肌细胞核内多种原癌基因（如c-myc、c-fos、f-jun）和HSP70等早期反应基因发生快速和短暂的表达。若刺激持续，数日后s、α肌动蛋白、β肌球蛋白重链、β原肌球蛋白以及ANF、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）等后期反应基因激活开放，相应的基因转录、蛋白质合成加速造成心肌肥厚。肥大心肌收缩蛋白基因的异常变化类似于胎儿表型，收缩无力，易于衰竭，细胞寿命缩短。
（2）交感神经系统的长期兴奋使心肌β1受体蛋白基因转录减少，受体过磷酸化及内移，使衰竭心肌β1受体数目减少，亲和力降低。与此同时，β2和α1受体表达相对增高，相应细胞膜信号转导系统发生一系列改变，使心肌细胞内cAMP产生不足，对肾上腺素能的反应性降低。
（3）心力衰竭时心室肌细胞内肌质网Ca2+泵基因表达和转录降低，细胞膜Na+-K+-ATP酶mRNA减少，造成肌质网释Ca2+、摄Ca2+能力减弱，细胞膜Na+-Ca2+交换异常。
（4）心脏压力负荷的增大激活心脏组织局部ANF、AngⅡ等物质的基因表达，它们与生长因子激活介导的心肌间质细胞增生以及细胞凋亡等共同参与心力衰竭时的心肌重构过程。
（九）与心功能减退有关的其他因素
1.心率与心脏传导
由于心力衰竭时每搏量（SV）减少，心率就对心排血量的增加起到十分重要的作用。良好的心室充盈和收缩需要适当的心率、正常的房室传导时间和协调的心室收缩舒张程序，这对顺应性不良的心室尤其重要。但心率增快能增加氧耗，缩短心室舒张时间，影响心室充盈，减少心肌灌注，心率增快也上调细胞内Ca2+浓度，增加正性肌力。因此长期的心动过速会损害心肌功能，发展成心肌病。心力衰竭时常有室内传导阻滞，造成心肌收缩的不协调，也会使心功能减退。
2.心肌血流与氧需
在正常的心脏，心肌血流与心肌氧需紧密匹配，在心脏缺血时匹配失调，心脏功能减退甚至心肌坏死。如果动脉舒张压降低到8 kPa以下可能影响到冠状循环自主调节的储备能力，也可能引起心肌缺血，如果心脏体积增加、做功增加，则氧需亦随之增加。心动过速引起的后负荷增加，以及心室的肥厚和扩大，代谢和运动等因素引起的氧需增加，到一定程度都会影响到血流和氧需的匹配，使心肌相对缺血，即使没有冠状动脉阻塞，也会使心功能减退。
3.心肌顿抑与心肌冬眠
心肌顿抑是指在短暂心肌缺血后，虽然血流恢复正常或接近正常，亦无心肌不可逆损伤发生，但其心肌机械功能依然低下，并常持续到再灌注后数小时、数日乃至数周后。心肌顿抑的功能障碍是可逆的，它没有心肌细胞的坏死，但有心肌高能磷酸盐储备的降低。心肌的功能障碍与缺血程度、时间有关，顿抑时给予正性肌力药物可以使心肌收缩功能暂时恢复。现认为氧自由基损伤和细胞内Ca2+超载是顿抑发生过程中的重要机制。临床上有许多情况可发生心肌顿抑，如急性心肌梗死早期溶栓成功、血栓自溶、冠状动脉成形术后、不稳定型心绞痛发作后等。心肌冬眠是指在长期亚急性或慢性心肌缺血的状态下，心肌收缩力、代谢和心室功能均降低，以适应血液供应的减少，从而预防心肌坏死。在血液供应恢复时，心肌功能可能恢复至正常或接近正常。虽然冬眠时局部心肌血流降低，但尚足以维持组织的存活，并具有一定的功能储备。因此，当使用小剂量正性肌力药物时，可使心肌功能出现暂时的提高。冬眠的收缩功能障碍可达数月或数年之久，冠状动脉血运重建可以解除冬眠状态，使功能恢复。心肌冬眠的确切机制尚不清楚，可能是缺血诱发的ATP依赖性K+通道激活增加K+外流，减少Ca2+内流。细胞内Ca2+浓度减少能降低收缩功能，持续的心肌低灌注可引起心肌细胞内pH降低，NAD/NADH比例下降，促使心肌收缩降低，从而保留心肌线粒体功能和能量储备，维持心肌存活。心肌顿抑反复发作，可引起心肌功能的持续减退；如果心肌顿抑后心肌血供未彻底恢复，则可引起心肌冬眠。
心肌顿抑和心肌冬眠也可以同时存在（表3-2）。
表3-2 心肌缺血、顿抑与冬眠之比较
心力衰竭引起的气急有多种形式。早期呈劳累时气急，呼吸浅快，随着肺泡和肺间质淤血增加，激活附近毛细血管的J受体，休息时也气急。后期因平卧时内脏与下肢血液集中到中央循环，使肺毛细血管压力更高，平卧时亦气急，需要高枕或坐起，呈端坐呼吸。有时在半夜中气急、咳嗽，称为nocturnal cough。如间质肺水肿引起气道阻力增加，能使患者在睡后1～3 h突然惊醒，除严重气急、咳嗽外，还伴有支气管痉挛所致之哮鸣音，称为阵发性夜间气急（PND），须与肺源性或原发性支气管哮喘区别。如患者出现右心衰竭与三尖瓣反流，则气急可减轻。PND和端坐呼吸不同，后者可因患者坐起或将下肢下垂而缓解，前者则不能。心脏性端坐呼吸还应与腹部肥胖、腹水以及肺部疾病需要采取坐位者区别。晚期心力衰竭心排血量降低影响脑血流量，可引起陈—施呼吸。此外，呼吸肌和（或）膈肌疲劳及贫血都可以参与心力衰竭之气急机制。
四、临床表现
心力衰竭的临床表现众多，有反映心排血量不足和骨骼肌功能紊乱的劳累后气急与乏力；反映肺淤血的呼吸急促，阵发性夜间气急、咳嗽，端坐呼吸和肺啰音；反映体静脉淤血的颈静脉怒张、肝肿大、肝颈反流征阳性和下肢水肿；反映心脏结构或功能异常的心率增快、心界扩大、奔马律、病理性杂音等。还可存在与心脏原有基础病变如高血压、心瓣膜病等有关的病史和体征。
五、辅助检查
（一）二维、三维超声心动图及多普勒超声检查
超声可以诊断心包、心肌、心脏瓣膜病和有些血管（颈动脉、股动脉、肾动脉等）的病变；可测定房室内径、心脏几何形状、室壁厚度、室壁运动及瓣膜狭窄程度；可测量左心室舒张末期容量，算出LVEF；可区别舒张功能不全和收缩功能不全。
（二）心电图检查
心电图提供心肌梗死、左/右心室肥厚、广泛心肌损害、心包炎及心律失常等的信息。
（三）胸片
胸片提供心脏增大、肺淤血、胸膜积液、肺水肿及原有肺部疾病的信息。
（四）生物标记物
心力衰竭时心室容量、压力负荷和室壁张力的增加使心肌受到牵张而分泌BNP。BNP与NT-proBNP已被用作生物标记物以评估心力衰竭。有报道称，如果血浆BNP＞500 pg/mL可诊断心力衰竭，血浆BNP＜100 pg/mL可否定心力衰竭；也有报道称，如血浆BNP＞100 pg/mL，则83.4%的可能性为心力衰竭，低于50pg/mL则96%的可能性为非心力衰竭。心力衰竭程度越重，血浆BNP水平越高。随着心力衰竭好转，BNP水平亦下降。对于失代偿性心力衰竭患者，BNP能反映肺毛细血管楔压（PCWP）的变化。BNP的水平能很好地区别来自心或肺的呼吸困难，帮助诊断无症状性心力衰竭、舒张性心力衰竭和右心衰竭。血浆BNP水平越高，预后越差。对于LVEF降低的患者，血浆BNP水平对预测猝死有一定帮助。但应注意，主动脉瓣狭窄、肺动脉栓塞、严重肺动脉高压和急性冠状动脉综合征患者都可能有血浆BNP水平升高，老年和肾衰竭易使血浆BNP水平偏高，肥胖易使其偏低。
（五）放射性核素心室造影及心肌灌注显像
放射性核素心室造影可准确测定左心室容积、LVEF及室壁运动。放射性核素心肌灌注显像可诊断心肌缺血和心肌梗死，对鉴别扩张型心肌病和缺血性心肌病有一定帮助。
（六）心导管测定
可以测定PCWP、右心房压、心排血量、心排血指数（CI）、体循环阻力（SVR）、肺循环阻力（PVR），以及通过左心室造影观察节段室壁活动和测定LVEF、dp/dt曲线等重要指标。在出现急性肺水肿或心源性休克时可做血流动力学监测。
六、诊断和鉴别诊断
心力衰竭的诊断应综合上述病史与检查做出最后决定。Framingham标准也可作为参考。该标准以阵发性夜间气急、颈静脉扩张、肺啰音、心脏扩大、急性肺水肿、S3奔马律、中心静脉压增高（＞1.569 kPa）、循环时间最短25秒、肝颈反流征阳性、治疗5天后体重减少不低于4.5 kg作为主要标准，双踝水肿、夜间咳嗽、一般劳累后气急、肝肿大、胸腔积液、肺活量较过去最大值减少1/3、心动过速（≥120次/min）为次要标准。如患者具有2个主要或1个主要加2个次要标准以上者，心力衰竭诊断成立。次要标准必须在不能用其他疾病解释的条件下才被采纳。鉴别诊断包括肾衰竭和呼吸系统引起的气急以及肥胖、静脉曲张引起的下肢水肿等。
七、类型和分级
（一）类型
由于各种心力衰竭的心脏损伤和病理生理不同，心力衰竭可有多种类型。心脏的整体功能衰竭称为泵衰竭。此外，尚有收缩功能衰竭和舒张功能衰竭等，各有不同性质，治疗方法各不相同。
1.泵衰竭和心肌收缩功能衰竭
心肌收缩功能衰竭是泵衰竭的原因之一，但两者并非等同。心肌收缩功能衰竭是指在正常后负荷的条件下，每单位心室肌纤维无力以正常速度作正常间距的缩短或使心室在等容收缩期以正常速度产生正常压力。泵衰竭可以伴或不伴有心肌收缩功能衰竭，例如在严重而突然发生的主动脉瓣关闭不全或严重的急性高血压，由于后负荷过度增加，即使心肌收缩力正常，也可出现左心室泵衰竭。有时因心脏充盈受损，如心肌舒张功能减退、心包填塞或缩窄、心室机械性梗阻（如二尖瓣或三尖瓣狭窄、三腔心房、心房内血栓或肿瘤、纤维性纵隔炎等）或心律失常影响心室舒张时间和心房收缩，虽然心肌收缩功能正常，心泵功能亦可衰竭。目前临床上对心泵功能的评估用心排血指数和心房压来表示。正常心排血指数参考值为2.6～4.2 J/（min・m2），正常右心房压参考值为0～1.07 kPa，正常左心房压参考值为1～1.3 kPa，后者可用PCWP表示。对左心室收缩功能的评估可用EF，正常大于50%。
2.收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭
收缩性心力衰竭表现为：①左心室增大，收缩末期容量增加，LVEF＜40%；②有基础心脏病变的表现；③有或无呼吸困难、乏力、体液潴留等症状。舒张性心力衰竭具有心力衰竭的症状和体征，但心形不大、收缩功能正常、LVEF＞50%、心室舒张速度减慢、顺应性减退。收缩性心力衰竭易出现S3奔马律，舒张性心力衰竭易出现S4奔马律，两种心力衰竭可以同时或先后存在。单纯收缩性心力衰竭可见于急性大块心肌梗死或肺栓塞，单纯性舒张性心力衰竭可见于肥厚型或限制型心肌病。两者同时存在则常见于慢性缺血性心脏病，在这种情况下过去的梗死和长期或暂时出现的缺血使心肌的收缩力减退，瘢痕和缺血使心肌顺应性减退。此外，心包填塞或缩窄、心室内机械性梗阻、心动过速都能影响心脏的充盈。
3.左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭
左心衰竭表现为肺循环淤血和心排血量不足。右心衰竭表现为体循环淤血与心排血量不足。因为心肌细胞是联体细胞，左、右心室又紧邻于同一心包内，故左右心衰竭常同时存在。单纯右心衰竭见于右心室梗死或急性肺动脉栓塞。
4.急性心力衰竭和慢性心力衰竭
前已述及。
5.前向性心力衰竭和后向性心力衰竭
前向性心力衰竭的理论认为心力衰竭后心排血量减少，器官组织血供减少，引起心力衰竭的各种临床症状，由于肾血流量减少而引起水钠潴留。后向性心力衰竭的理论认为心力衰竭后心排血量减少，引起心室后方心房和静脉系统的压力增加，从而出现器官组织淤血、水肿等表现。事实上，心力衰竭发展的速度常与不同临床症状的出现有关。例如在左心室大块心肌梗死后患者出现急性肺水肿，似符合后向性心力衰竭的理论。但如患者的肺水肿得到控制，转变为慢性心排血量不足，通过肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）的激活潴留钠和水，使排尿减少，则又符合前向性心力衰竭的理论。
6.高心排血量心力衰竭和低心排血量心力衰竭
大部分心力衰竭患者为低心排血量，在休息时心排血量较正常人低。有些轻度心力衰竭患者休息时心排血量可能正常，但在运动后或受到应激后即降低。高心排血量心力衰竭则不同，虽然在心力衰竭时其心排血量较本人未出现心力衰竭时为低，但在休息时心排血量却较常人高。这种情况见于严重贫血、甲状腺功能亢进、动静脉瘘等疾病。临床上低心排血量心力衰竭患者周围血管收缩、四肢厥冷、皮肤苍白或发绀、脉压变小。高心排血量心力衰竭患者四肢温暖、脉压正常或变宽。低心排血量心力衰竭患者动脉血与混合静脉血间的氧含量差别大，休息状态下可高于50 mL/L；高心排血量心力衰竭患者该氧差在正常范围内或变小。这是因为高心排血量心力衰竭常有动脉血分流，未经组织代谢即混入静脉系统，遂使混合静脉血氧含量提高。
7.无症状性心力衰竭和有症状性心力衰竭
无症状性心力衰竭在心力衰竭症状尚未出现前EF已经降低，心功能属NYHA I级。随着病情的发展，大多数将变为有症状性心力衰竭。
8.孤立性心房衰竭
有许多心瓣膜狭窄或心房内肿瘤引起二尖瓣口或三尖瓣口狭窄，使心房排血受阻，引起心房扩大，心房内压力及与之相连的肺、体循环压力升高，引起与心室衰竭相似的肺、体循环充血表现。此时心室功能正常，因此被称为孤立性心房衰竭。例如二尖瓣狭窄、左心房黏液瘤及Ebstein畸形引起的右心房衰竭。治疗应针对病因进行手术；药物治疗应减轻心脏前负荷，而不应使用正性肌力药物。
（二）对心力衰竭严重程度的评估
1.NYHA分级
美国纽约心脏病学会分级（NYHA分级）根据患者的自觉活动能力将心力衰竭分为4级。
Ⅰ级，有心脏病，但平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难等症状。
Ⅱ级，体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但一般活动时可出现疲乏、心悸、呼吸困难等症状。
Ⅲ级，体力活动明显受限制，轻度活动即可引起上述症状。
Ⅳ级，不能从事任何体力活动，休息时也出现心力衰竭症状，体力活动后加重。
该分级的优点是简便易行，缺点是分级的依据全凭患者主诉。
2.ACC/AHA分期
美国ACC/AHA分期为结合患者的症状和客观检查，将心力衰竭分为4期，有利于防治参考。
A期，无心脏病变的客观依据，但有发展成心力衰竭的危险，如高血压、糖尿病、代谢综合征、心肌病家族史、用过心脏毒性的药物治疗、酗酒等。
B期，有结构性心脏疾病，后者容易发展成心力衰竭，但从未有心力衰竭的症状出现，如左心室肥厚或扩大、心瓣膜疾病、陈旧性心肌梗死等。
C期，有结构性心脏疾病，且曾出现或目前有心力衰竭症状。
D期，患者已处于休息状态，且有充分的药物治疗，但仍有心力衰竭的症状。
B期相当于NYHAⅠ级，C期相当于Ⅱ、Ⅲ级，D期相当于Ⅳ级。
3.Killip与Forrester分级分型
急性心肌梗死常并发心力衰竭，为便于指导治疗，Killip与Forrester对其进行分级分型。
（1）Killip分级法：以临床症状及体征来判定。
Ⅰ级，无心力衰竭征象。
Ⅱ级，轻度到中度心力衰竭，心尖部舒张期奔马律，肺叶50%以下有湿啰音。
Ⅲ级，严重心力衰竭，肺叶50%以上有湿啰音或出现肺水肿。
Ⅳ级，心源性休克。
此分级不包括急性右心室梗死并发右心衰竭，并应注意鉴别老年人慢性支气管炎、肺部感染等所引起的肺啰音。
（2）Forrester分型：改良Forrester分型根据血流动力学检查结果，有利于指导重症心力衰竭的治疗。
Ⅰ型，PCWP≤2.4 kPa，心排血指数不低于2.2L/（min・m2），临床无肺充血，无周围组织灌注不足。
Ⅱ型，PCWP＞1.07 kPa，心排血指数不低于2.2 L/（min・m2），临床有肺充血，无周围组织灌注不足。
Ⅲ型，PCWP≤1.07 kPa，心排血指数低于2.2 L/（min・m2），临床有低血压及周围组织灌注不足，无肺充血。此型根据右心室舒张末压（右心房压）是否升高可分为A、B两个亚型。ⅢA型，右心室舒张末压低于0.67 kPa，为绝对或相对血容量充足。ⅢB型，右心室舒张末压高于1.3 kPa，为右心室梗死。
Ⅳ型，PCWP＞1.07 kPa，心排血指数低于2.2 L/（min・m2），临床有肺充血和周围组织灌注不足。
4.对患者运动耐力的评估
6分钟步行试验（6-MWT）是根据6分钟步行的距离来评定患者的运动耐力，也可预测患行的预后。Bittner等提出的方法是在平坦地面上划一30.5m的直线，两端各置一座椅作为标志，让患者沿直线按自己体能往返走动，直到6分钟结束时测量其步行距离。步行距离小于300 m为Ⅰ级，300～374.9 m为Ⅱ级，375～449.9m为 Ⅲ级，超过450 m为Ⅳ级。Ⅳ级者心功能接近正常。若在步行中发生胸痛、气急、面色苍白、出汗、体力难支，即终止试验。SOLVD（studies of left ventricular dysfunction）试验亚组分析显示，在8个月随访期内，Ⅰ级者死亡率为10.23%，Ⅳ级者为2.99%（P=0.01）；心力衰竭的住院率，Ⅰ级者为22.16%，Ⅳ级者为1.99%（P＜0.001）。6-MWT的绝对禁忌证是1个月内曾有不稳定型心绞痛或心肌梗死。相对禁忌证为：①静息心率大于120次/min；②收缩压大于24.0 kPa，舒张压大于13.3 kPa；③未控制的高血压。
八、预防
（1）必须预防能够损伤心脏的各种高危因素，如高血压、高脂血症、糖尿病、风湿活动等。
（2）若心脏受损已经出现，应尽量阻止心肌的继续损害。例如，对心肌梗死或心绞痛患者考虑血运重建和抗血小板治疗；对心瓣膜疾病及先天性心脏病患者考虑手术纠正；对高血压、高脂血症、糖尿病患者应严格控制等。
（3）如认为神经内分泌机制已被激活，引起心肌重塑，可考虑使用ACEI和（或）β受体阻滞剂。
九、治疗
（一）一般治疗
如患者已经出现心力衰竭症状，则患者的病期已在ACC/AHA的C级或NYHAⅡ级，应及时治疗。治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，还要增加心排血量，提高EF，防止肺淤血，必须控制心肌重构，减少患者以后出现住院和死亡的机会。
1.去除或缓解基本病因
所有心力衰竭患者都应对导致心力衰竭的基本病因进行评价。对原有瓣膜疾病、心功能在NYHAⅡ级以上的患者和主动脉瓣疾患伴晕厥、心绞痛患者均应给予手术修补或置换瓣膜的机会。对缺血性心脏病伴心绞痛、左心室功能低下，但证实有存活心肌的患者，给予施行冠状动脉血运重建手术的机会，其他如甲状腺功能亢进的治疗、室壁瘤的手术矫正等均有利于改善心功能。
2.去除诱发因素
应控制感染、治疗心律失常（特别是房颤合并快速心室率）、纠正贫血或电解质紊乱、注意是否并发心肌梗死等。
3.改变不利于心力衰竭的生活方式
应戒烟、戒酒，肥胖患者减轻体重，控制高血压、高脂血症、糖尿病，注意预防感染等。饮食宜低脂，限制盐的摄入，患者应每日测体重以早期发现液体潴留。限制盐的摄入事实上是限制钠的摄入，因此食盐（氯化钠）、小苏打（碳酸氢钠）和味精（谷氨酸钠）均在限制的范围内。正常成年人每日摄入食盐量一般在10 g（相当于钠4 g）左右。轻度心力衰竭患者应限制在5 g左右，中度患者应限制在2.5 g左右，重度患者应限制在1 g。患者可用中号牙膏盖估计，装平一盖约为1 g。以上所指的量包括食物中原来含有的食盐在内。因此，心力衰竭患者的饮食应给予豆浆、米粥、米饭、无碱面、淡水鲜鱼、鲜肉、鸡蛋、牛奶等含盐量低的食品。一切含钠和潴留钠的药物都应该限制。在严格限制钠摄入时，一般水分不必严格控制，每日以1.5～2.0 L为宜，夏季可适当增至2.0～3.0 L。
4.保持一定程度的活动
我国“慢性收缩性心力衰竭治疗建议”中推荐除重度心力衰竭患者外，心力衰竭患者应每日进行多次步行运动，每次持续3～5分钟。心力衰竭患者运动耐量下降的重要原因之一是骨骼肌功能紊乱、有氧代谢减少、无氧代谢增加，导致细胞内酸中毒、细胞凋亡和纤维蛋白类型改变。运动训练可以提高患者骨骼肌的有氧代谢，改善其功能和组织学状况，降低血浆TNF-α和血清TNF受体水平，降低血清去甲肾上腺素和IL-6水平，增加LVEF。
5.停用某些药物
（1）抗心律失常药：大多具有心脏抑制作用和致心律失常作用。只有胺碘酮、多非利特不影响心力衰竭患者的存活率。(https://www.daowen.com)
（2）钙拮抗剂：除氨氯地平外均能使心力衰竭患者出现血压降低、心功能降低和心力衰竭加重，
（3）非甾体消炎药：能使心力衰竭患者心、肾功能减退，利尿剂和ACEI的疗效降低，特别在肾灌注不良患者，因该类药物能阻滞前列腺素的合成，而后者是一种内源性血管扩张剂。当肾灌注不良时，前列腺素能提高肾小球滤过率，对利尿剂的利钠和ACEI的扩血管都能起到一定作用。阿司匹林由于对前列腺素合成的干扰，影响ACEI对心力衰竭患者血流动力学和生存率的改善，因此有主张心力衰竭患者需要血小板抑制药时改用氯吡格雷。
（4）细胞因子拮抗剂：如英夫利昔单抗、依那西普等药物具有拮抗TNF的作用，临床用于类风湿关节炎、Crohn病等慢性炎症，对慢性心力衰竭患者会使心力衰竭加重。
（5）内皮素拮抗剂：如波生坦，具有干扰内皮素与其受体的作用，用于肺动脉高压有效，但长期应用使心力衰竭加重。
（6）正性肌力药物：如多巴酚丁胺、米力农等，短期使用对血流动力学能明显改善，长期使用好处不明显，且有增加心律失常与死亡率的危险，故不宜长用。
6.调节心脏的代谢
调节心脏的代谢有可能减缓心力衰竭的进展、改善心脏功能。如曲美他嗪，其作用机制是经过选择性抑制长链3-KAT以抑制脂肪酸氧化，使代谢转向更为高效的葡萄糖氧化，生成更多的ATP，其剂量为20μg，每日3次。又如L-卡尼汀，其作用是使缺氧时堆积在心肌细胞内的长链脂酰辅酶A进入线粒体内，减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制，使心脏从以无氧酵解为主回到以脂肪酸氧化为主，改善心肌细胞的能量代谢。其剂量为1～3 g，静滴或缓慢静注，每日2次。
（二）慢性收缩性心力衰竭的治疗
慢性收缩性心力衰竭除进行心力衰竭的常规治疗外，很多患者尚需加用药物或其他辅助心室的器械治疗。
1.利尿剂
凡是心力衰竭患者，如有或曾有体液潴留，可考虑长期给予利尿剂。它能增加尿钠排泄，减轻液体潴留，给药数小时到数日后即可降低肺静脉压和减轻肺淤血、腹水、外周水肿、体重，继续使用能改善心功能和运动耐量。利尿剂应从小剂量开始渐渐增加，一旦病情控制、肺啰音消失、水肿消退、体重稳定，即以最小有效量长期维持，并按液体潴留情况随时调整，使患者的钠平衡得到维持，保持干重，防止体液容量负荷过重。如剂量不足，体内即有液体潴留，会降低其他治疗心力衰竭药物的效果，并有增加β受体阻滞剂负性肌力作用的危险。如用量过度会导致倦怠、无力、血容量不足、低血压、低血钾、低血镁，并增加其他能引起肾功能不全药物的危险。因此，必须经常检查血电解质、血压与肾功能，如有低血压、氮质血症而无液体潴留，可能为血容量不足；如低血压、氮质血症伴液体潴留，可能为心力衰竭加重，须采取相应的治疗措施。利尿剂的作用是在肾小管特定部位抑制对钠、氯的重吸收。目前临床上用的利尿剂有噻嗪类（如氢氯噻嗪）、美托拉宗（甲苯喹唑酮）、袢利尿剂类（如呋塞米）和保钾利尿剂类（如螺内酯、阿米洛利）等。噻嗪类利尿剂和美托拉宗作用点以远曲小管为主，袢利尿剂的作用点以髓袢为主，保钾利尿剂的作用点以肾皮质的集合管为主。噻嗪类利尿剂在肾小球滤过率低于30～40 mL/min时一般无效，故对重度心力衰竭患者无效。美托拉宗在20～30 mL/min时尚有效。袢利尿剂可使滤过钠的排泄增加20%～25%，且增加对水的清除，在肾功能损害较重时亦有作用。噻嗪类利尿剂只能使滤过钠排泄增加5%～10%，因此只适用于肾功能正常的心力衰竭患者，而袢利尿剂可用于肾功能不佳、需要显著利尿的重症心力衰竭患者。静注袢利尿剂的作用较口服强，如再加用其他类利尿剂作用会更强。保钾利尿剂阿米洛利和氨苯蝶呤作用于肾远曲小管和集合管，在该处阻滞Na+-K+、Na+-H+交换，促使肾脏利钠保钾。螺内酯竞争性地抑制醛固酮，因此同样地抑制Na+-K+、Na+-H+在远曲小管和集合管的交换，促使肾脏利钠保钾。单独使用保钾利尿剂的利尿作用不强，如与袢利尿剂和（或）噻嗪类同用，则由于作用不在同一部位，效果可以相互增强，而且可以减少出现高血钾或低血钾的机会。保钾利尿剂不应使用于血清[K+]＞5 mmol/L、肾衰竭或有低血钠的患者。
利尿剂的不良作用主要为：①电解质失衡。低钾、低镁可引起严重的心律紊乱，在同时服用洋地黄类药物时更危险，此外，低钠、低氯、碱中毒时亦可出现低钾；②利尿剂对心力衰竭患者能进一步激活神经内分泌系统，促使心室重构进展；③低血压、氮质血症和血容量不足；④对尿酸排泄与糖耐量不利；⑤个别患者可以出现皮疹、血小板减少、粒细胞减少，呋塞米可以引起耳聋；⑥保钾利尿剂可以引起高血钾，螺内酯还可引起男性患者阳痿和乳房发育。
常用的利尿剂剂量见表3-3。
表3-3 常用利尿剂剂量表
2.ACEI
因为利尿剂不能阻止心室重构的进行，而促使心室重构的RAAS在心力衰竭发展过程中很早就被激活，因此当利尿剂使患者的液体潴留得到解除后就应及时使用ACEI与β受体阻滞剂。通过大规模临床试验发现，ACEI不但能改善患者的临床症状、增加心排血量、降低PCWP，还能减少住院与死亡危险的20%～30%。疗效出现于用药数周或数月后。因此，心力衰竭患者即使无症状，都应长期使用ACEI，除非有禁忌证或无法耐受。
ACEI对心力衰竭的作用主要通过下列途径：①抑制RAAS：ACEI能抑制使Ang I转化为AngⅡ的转化酶活性，限制血管紧张素Ⅱ引起的血管收缩，改善对重要器官的灌注，减少心脏后负荷，增加心排血量；②干扰RAAS，减少醛固酮分泌，减少钠的潴留和钾的排出；③作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降价，增加缓激肽活性及其所介导的前列腺素和氧化氮的生成，使血管扩张，但由于缓激肽活性的增加，也可能引起咳嗽；④抑制交感神经的兴奋性和毒性，以及抑制RAAS都能改善心室与血管的重构。
ACFI的使用必须从极小剂量开始，如能耐受，3～7日后可将剂量翻倍。如能渐渐增加到大规模临床试验时所用之量，则效果更能保证。但在实际临床诊治中，药量应个体化，并须定期监测肾功能与血清钾。
ACEI重要的不良反应有血压降低、肾功能恶化与钾潴留。如患者出现血压降低或肾功能减退，可调整利尿剂、降压药或其他扩血管药的剂量，或改变服药时间，以避开几种降压药的峰作用时间。应尽量维持使用ACEI，待心力衰竭稳定后再加用β受体阻滞剂。血压降低易发生在血压已有降低、血容量不足、肾前氮质血症（特别是由利尿所致）和低钠血症的患者，也常见于递增剂量的最初数日。因此，在增加剂量后的数日或至少2周内要监测患者有无血压降低、肾功能减退及血钾情况。对ACEI曾有致命性不良反应的患者，如血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女，绝对禁用ACEI。以下情况需慎用：①双侧肾动脉狭窄；②血肌酐水平升高，高于225.2μmol/L（3 mg/dL）；③高血钾，高于5.5 mmol/L；④低血压，收缩压低于10.7 kPa；⑤咳嗽无法耐受；⑥有胶原血管病；⑦同时在用螺内酯。ACEI突然停止会使临床情况恶化，故除致命性并发症（如血管神经性水肿）外，应避免突然停药。常用ACEI剂量见表3-4。
表3-4 常用ACEI剂量表
*目标剂量系文献中推荐，临床处理应个体化。
3.血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗剂（ARB）
ARB是一种作用于AT1的药物，比ACEI能更完全地阻断AngⅡ的作用。ARB对心力衰竭患者血流动力学的效应，以及改善运动耐力、心功能和心力衰竭症状等方面与ACEI相仿。因根据现有临床研究，ARB长期治疗后降低心力衰竭死亡率和病残率的作用尚不比ACEI优越，而且缺乏通过缓激肽所引起的作用，故一般对心力衰竭患者先用ACEI，如有咳嗽、血管神经性水肿等不良反应或效果不满意时则可改用ARB。常用ARB剂量见表3-5。
表3-5 常用ARB剂量表
*目标剂量系文献中推荐，临床处理应个体化。
4.醛固酮拮抗剂
过去认为醛固酮仅引起钠潴留和钾、镁的丢失。现在发现它还会促使儿茶酚胺释放、血管内皮功能失调，增加纤溶酶原激活剂抑制物对纤溶的抑制，促使心肌和周围血管纤维化。醛固酮拮抗剂螺内酯不仅能帮助心力衰竭患者保钾、保镁、利尿，还可以减少心肌纤维化和心室重构，有助于控制高血压、改善血管顺应性。大规模临床试验证实它能降低心力衰竭患者的住院率和死亡率。因此，对NYHA Ⅲ～Ⅳ级，特别是心肌梗死后左心室收缩功能减退（LVEF≤40%）的患者，在使用ACEI/ARB与β受体阻滞剂外，除非有高血钾或肾功能减退，应尽早使用螺内酯。螺内酯用于抑制心血管重构的剂量为12.5～25 mg，每日1～2次；用于利尿的剂量为12.5～25 mg，每日3次。为避免出现血钾过高，在用药前应先检查肾小球滤过率，并经常测定血钾。在已用固定量ACEI与β受体阻滞剂的情况下，如血清肌酐不高于221μmol/L（2.5 mg/dL，男性）或不高于176.8μmol/L（2.0 mg/dL，女性），血清[K+]≤5 mmol/L，而肾小球滤过率不低于60 mL/min时，可用螺内酯25 mg/d。并在用药后1周、1个月及以后3～6个月监测血清钾。如肾小球滤过率为30～60 mmol/min，应在更短期限内监测血钾。但如肾小球滤过率低于30 mmol/min或基础血钾高于5 mmol/L，则不宜用醛固酮拮抗剂。如患者需要排钾，可用噻嗪类或袢利尿剂。高血钾易见于老年、慢性肾病、肾小球滤过率低、糖尿病，以及同时使用ACEI、非甾体消炎药、β受体阻滞剂、环孢素、他克莫司、保钾利尿剂和补充钾盐的患者。螺内酯的另一个不良反应是无选择性地影响其他类固酮受体，引起男性乳房发育、阳痿，或女性月经周期紊乱、乳房胀痛等。依普利酮是另一种醛固酮拮抗剂，它选择性地作用于醛固酮受体，因此不会引起上述不良反应，其剂量为25～50 mg/d。
5.β受体阻滞剂
心力衰竭时心排血量的减少使肾上腺素能α1、β1、β2受体，特别是β受体长期过度激活，致心脏受到进一步损害。持续使用β受体阻滞剂能减轻心力衰竭症状，提高运动耐量，缩小已扩大的心脏，增加EF，减少心律失常的发生。据统计，ACEI能减少心力衰竭患者住院率和死亡率的20%～30%，加用β受体阻滞剂后能再减少主要临床事件的30%～40%。因此，虽然β受体阻滞剂有负性肌力作用，却有益于心力衰竭的恢复。β受体阻滞剂有许多种类，各具特性，在大规模临床试验中证实最能改善患者生存率者为美托洛尔缓释片、比索洛尔与卡维地洛三种。
由于交感神经的激活在心脏受到初始损伤后很早就开始，因此当心脏受损患者的EF有减损时，虽无心力衰竭现象，也可使用β受体阻滞剂。但由于该药的负性肌力作用，对于已有液体潴留的心力衰竭患者应在潴留消除、病情稳定，并在利尿剂、ACEI已经使用且剂量已调整到最适宜的情况下再起用。从小剂量开始，密切观察体重、心率、血压与心力衰竭症状。如无不良反应，每2周可以加量。如用药后体重增加、液体潴留、气急增加，可追加利尿剂剂量，或减少β受体阻滞剂剂量。如有血压降低，可减少其他可使血压降低的药物，或减少β受体阻滞剂剂量，有时可将两种药的服用时间分开，以免作用的高峰时间相遇。务求β受体阻滞剂能缓慢不断地向最大耐受量递增，并长期使用。其疗效将在用药后数周到数月才显示。如必须中途停药，最好先减半量后再渐渐递减，不宜突然停药。在使用过程中如患者感到乏力、头晕，轻者不必治疗，重者减少利尿剂或改用其他有效的β受体阻滞剂。如出现心动过缓，心室率低于60次/min或出现Ⅱ度及以上房室传导阻滞时应停药，必要时也可植入起搏器以维持β受体阻滞剂继续使用。如心功能进一步代偿失调，在增加利尿剂剂量外，缓撤β受体阻滞剂，并可加用米力农或多巴酚丁胺。β受体阻滞剂的禁忌证为：①支气管痉挛性疾病；②心动过缓，心率低于60次/min，Ⅱ度及以上房室传导阻滞；③急性心力衰竭；④NYHAⅣ级患者大多不宜用β受体阻滞剂。
常用β受体阻滞剂剂量见表3-6。
表3-6 常用β受体阻滞剂剂量表
*目标剂量系文献中推荐，临床处理应个体化。
6.洋地黄类药物
洋地黄类药物被用于治疗心力衰竭已200余年，几十年来认为其疗效来自药物的正性肌力作用，由洋地黄抑制心肌细胞上的Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+增高，促使Ca2+-Na+交换，于是心肌细胞内Ca2+增加，心肌收缩力增强。近来发现它还抑制迷走神经传入神经的Na+-K+-ATP酶，提高颈动脉窦和心脏压力感受器的敏感性，转而使中枢神经系统下达的交感兴奋性和循环中的正肾上腺素浓度减少。此外，它通过抑制肾脏的Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对钠的重吸收，增加钠向肾远曲小管释放，并使肾素分泌减少，因此它也起到减轻神经内分泌系统激活的作用。治疗量的洋地黄降低窦房结和心房的自律性，提高交界区和浦肯野纤维的自律性，减慢房室交界区的传导速度，缩短心房和浦肯野纤维的有效不应期。中毒量洋地黄能抑制传导系统，也能使心脏不同组织的自主起搏增多，后者在血钾过低时更易出现。对心肌细胞传导性的抑制常间接通过迷走神经所致，自主起搏增多系晚期后除极所引起的触发活动，主要为细胞内Ca2+过多所致。
洋地黄有很多制剂，目前最常用的是地高辛。在轻到中度心力衰竭患者，用药1～3个月后可以减轻症状、提高生活质量和运动耐受性、改善EF。由于长期应用是否能减少死亡率目前尚无定论，因此常认为地高辛只对减轻症状有效，仅用于慢性心力衰竭有EF减低，经过利尿剂和ACEI治疗仍有症状的患者，以减轻症状。其实地高辛对症状严重和收缩功能较差的患者常较有效，可以对这类患者在应用β受体阻滞剂前先用地高辛，待改善病情后再加β受体阻滞剂，很容易奏效。对伴有快速心率的房颤或阵发性室上速心力衰竭患者，地高辛应作为首选药物。对于无症状的左心室功能减退患者，目前并不主张用地高辛。
地高辛的剂量一般为0.125～0.25 mg/d，而对于消瘦、老年（大于70岁）或肾功能不良[血清肌酐高于132.6μmol/L（1.5 mg/dL）]的患者剂量应减少。如欲控制房颤的心室率，剂量可能需要大些。用放射免疫法可测定血清地高辛浓度，但地高辛的疗效与血药浓度不成正比，地高辛浓度也不需常规测定。对于肾功能不佳或联用其他有相互作用的药物时，应在开始后的7～10日测定，一般浓度在0.5～1.0 ng/mL之间较为适宜。低于0.5 ng/mL表示地高辛的治疗量不足。地高辛的不良反应主要表现为心律失常、消化道症状和神经系统症状。这些症状出现时血清地高辛浓度常高于2 ng/mL，但症状也可发生在浓度较低，尤其是伴有低钾血症、低镁血症、高钙血症，以及有缺氧、老龄、体重轻、肾功能差等情况时。大环内酯类抗生素、胺碘酮、伊曲康唑、环孢素、维拉帕米、奎尼丁、螺内酯、普罗帕酮、氟卡尼等药物都可增加血清地高辛浓度，增加其中毒机会，联合应用时应将地高辛的剂量减半。质子泵抑制剂和一些抗生素能增加消化道对地高辛的吸收，临床应用时应予以注意。
下面介绍洋地黄制剂中毒的表现与处理。
（1）心血管方面如患者在使用洋地黄制剂过程中出现窦性静止、窦房传导阻滞和房窒传导阻滞，心率突然转慢或转快，心律突然变为不规则或规则，出现加速性交界性节律、房速或室速，伴有频发交界性逸搏或室性早搏的房颤，伴有房室传导阻滞的异位心律，多源性室性早搏呈二联律及双向性或双重性室速，均提示有出现洋地黄中毒的可能。
如出现心律失常同时已有低血钾，应立即补钾，并停用排钾利尿剂。如钾盐无效，血钾正常，可用苯妥英钠或利多卡因静注超速起搏亦有效，但禁用电复律，以防室性心律失常恶化。对Ⅱ度及以上窦房或房室传导阻滞，可用阿托品静注。如心室率过慢，则可用临时心室起搏。异丙肾上腺素在洋地黄中毒时易诱发室性心律失常，不宜应用。洋地黄特异性抗体地高辛Fab抗体片段能迅速逆转洋地黄所起的作用，38 mg（1 vial）洋地黄特异性抗体能中和0.5 mg地高辛。其指征为有生命危险的心律失常如反复出现室速、室颤等，效果良好。由于该抗体的半衰期较地高辛为短，因此在用药24～48 h后血地高辛浓度可以再度增加，毒性症状又反复出现，须及时将抗体补足。
（2）消化道症状如食欲不振、恶心、呕吐，神经系统和视觉症状如眩晕、定向障碍、意识错乱、视觉障碍、黄视等，亦提示洋地黄中毒可能。在停药后均能自动缓解，不需特殊用药。
7.扩血管药物
能扩张小静脉的药物主要有硝酸酯类、BNP、ACEI、ARB；能扩张小动脉的药物有双肼屈嗪、钙拮抗剂、硝酸酯、BNP、α1受体阻滞剂、ACEI、ARB，使用扩血管药物的目的为降低周围血管阻力，减少心脏前（后）负荷，减少室壁张力与氧需，从实际使用效果看，硝酸酯类对高血压伴功能性二尖瓣关闭不全、肺动脉高压和阵发性夜间气喘的患者均能减轻症状，且能增加运动耐量，但远期效果并不理想。剂量为硝酸异山梨酯10～20 mg，每日3～4次，或长效单硝酸异山梨酯（异乐定）50 mg，每日1次，联合应用硝酸酯类与双肼屈嗪25～100 mg，每日3次，可降低死亡率，但效果仍较ACEI为差，且两者单独使用均不能改善心力衰竭患者的死亡率，因此目前并未常规应用于慢性心力衰竭，主要用于不能耐受ACEI类药物的患者。对急性心力衰竭，硝酸酯类则能起重要作用，但对于那些依赖左心室充盈压升高以维持心排血量的阻塞性心瓣膜病或左心室流出道梗阻的患者不宜应用。α1受体阻滞剂治疗心力衰竭的效果不肯定，钙拮抗剂治疗心力衰竭的效果不佳。ACEI效果最好，可能还与许多其他作用有关。
8.正性肌力药物
（1）cAMP依赖性正性肌力药：主要是肾上腺能受体兴奋剂多巴胺、多巴酚丁胺，以及磷酸二酯酶抑制剂氯力农、米力农。这些药物不能改变心力衰竭的死亡率，而是使心肌内cAMP浓度增加，细胞内Ca2+浓度亦增加。它增加心肌收缩力，扩张周围血管，但也可能加重心肌缺氧，降低冠状动脉灌注压，加速心率，容易触发室性心律失常。其应用指征为：①各种原因引起的急性心力衰竭，如心脏手术后心肌抑制所致的急性心力衰竭等；②慢性心力衰竭患者病情变化，对利尿剂、地高辛和血管扩张剂联合治疗无效时可短期应用，有助于病情的稳定和争取下一步治疗的机会；③对心力衰竭患者不主张长期使用cAMP依赖性正性肌力药物，这会增加死亡率，只有在心力衰竭非常严重并危及生命时才应用。
（2）对钙增敏的正性肌力药：左西孟旦是一种钙增敏剂，能增加肌原纤维对Ca2+的敏感性，从而发挥其正性肌力作用。它能开放ATP敏感的K+通道，使血管扩张。因为它的正性肌力作用并不牵涉到β受体，因此它的血流动力学作用不会被β受体阻滞剂所减弱。它对严重低心排血量心力衰竭患者较多巴酚丁胺更能改善血流动力学，用药后6个月的死亡率较多巴酚丁胺为低。与安慰剂比，静滴左西孟旦0.05～0.6μg/（kg・min）能使每搏量增加28%，心排血指数增加39%，降低PCWP、右心房压与肺动脉压。其改善程度为剂量依赖性。
9.心脏再同步治疗（CRT）
心脏失同步化是指心脏在收缩时丧失了房室间、左右心室间甚至左心室局部之间的协调运动，从而减弱了心室收缩功能，造成二尖瓣反流，减少左心室充盈，增加前负荷，降低心排血量。CRT是在传统右心房、右心室双心腔起搏基础上增加左心室起搏，以恢复房室、室间和室内运动的同步性，设定适当的房室间期可实现房室的同步运动，减少二尖瓣反流，延长左心室充盈时间，恢复心房收缩对左心室充盈的帮助。设定适当的室间间期，纠正左、右心室收缩的时差，从而避免室间隔矛盾运动，增加心排血量。此外，CRT通过刺激左心室较晚激动部位的心肌，可使左心室心肌同步收缩，协调的向心运动以提高心脏的排血效率，同时改善左心室舒张。长期应用还可改善神经激素环境，逆转心室重构。
目前结合我国情况，我国CRT治疗的Ⅰ类适应证为同时满足以下条件者：①缺血性或非缺血性心肌病；②充分抗心力衰竭药物治疗后，心功能仍能在 Ⅲ级或不必卧床的Ⅳ级；③窦性心律；④LVEF≤35%；⑤LVEDD≥55 mm；⑥QRS时限≥120 ms伴有心脏运动不同步。Ⅱa类适应证为：①充分药物治疗后心功能好转至Ⅱ级，并符合Ⅰ类适应证其他条件；②慢性房颤，又符合Ⅰ类适应证其他条件者可行CRT治疗，部分患者可结合房室结射频消融以保证有效夺获双心室。
10.抗凝剂
对有房颤或有过栓塞史的患者应抗凝，对急性心肌梗死后有心室血栓形成的患者应抗凝。心力衰竭患者因有肝充血、吸收不良，用药又多，抗凝难控制，但有心室血栓者，偏向抗凝治疗药物选用华法林，并监测INR。
11.慢性收缩性心力衰竭的治疗原则
治疗慢性心力衰竭的众多药物和方法必须针对不同患者的不同病期和病理生理状态做个别处理。一般可根据NYHA分类或ACC/AHA分期来设计治疗方案。如药物或CRT无效，而病情严重者，可考虑心脏移植与心室辅助装置。
（三）难治性心力衰竭的治疗
慢性心力衰竭经过利尿、ACEI、β受体阻滞剂、扩血管药物、正性肌力药物的应用后一部分患者改善了症状，延长了寿命。还有一部分患者随着年龄增长和心脏疾患的反复，心脏功能渐渐减退，有的更难治疗，大致有以下几种形式。
1.顽固性水肿
顽固性水肿患者口服利尿剂失效，水肿无法控制，体重明显上升，此时应深入找寻诱因，尽量治疗基础病变，不宜再用ACEI或β受体阻滞剂，并可考虑下列问题：①是否饮食不按医嘱；②有无同时服用非甾体消炎药，如有，应立即停止；③是否合并其他疾病，如肾衰竭、肺炎、心律失常；④是否右心衰竭加重、肠系膜充血而影响利尿剂吸收，是否左心衰竭加重、肾血流量减少而影响利尿剂在肾脏作用部位的释放，需要增加利尿剂剂量，如口服利尿剂难吸收，静注呋塞米可使其高浓度进入循环，可能起效；⑤试再加作用于肾小管其他部位的药物，如美托拉宗可能有效，如果因为此引起大量利尿，要注意低血钾和低血镁；⑥是否因为某些扩血管药物（如ACEI等）降低肾脏灌注，从而降低利尿剂的效果，如是，应停止；⑦如再无效，可加用能够增加肾血流量的药物如多巴胺或再加多巴酚丁胺可能有效；⑧静注BNP可能有效，目前供治疗用的BNP为重组人类BNP（奈西立肽）；⑨用血液透析、腹膜透析方法可能有效。
2.低钠血症
低钠血症是指血清钠浓度低于135 mmol/L，可因机体缺钠引起，也可因血清钠浓度被细胞外液体稀释所致。在严重的晚期慢性心力衰竭患者，常以后者为多见。
（1）稀释性低钠血症：其原因多与慢性心力衰竭的肾血流动力学改变、神经体液因素改变、多用利尿剂或严格限制钠盐而未限制摄水有关。有许多慢性心力衰竭患者的AVP与BNP分泌增多。AVP有抗利尿作用，它通过拮抗肾脏V2受体，抑制水分排泄，并改变尿素与钠在肾脏的再吸收，使大量水分潴留在体内，稀释血液。BNP又有排钠作用，两者一起更促进血钠浓度降低。长期使用利尿剂，特别是保钾利尿剂和袢利尿剂，使血压降低、血钠降低、肾血流量降低、血浆渗透压降低，而血尿素则常升高。以上这些都是心力衰竭患者出现低血钠的重要原因。据统计，慢性心力衰竭伴有低钠血症者，3年死亡率较慢性心力衰竭血钠正常者高1倍以上。
临床上这类患者血容量增多，静脉充盈，全身水肿甚至脑水肿，血液稀释，血细胞比容降低。对稀释性低钠血症患者的治疗首先要限制进水，在必须使用利尿剂的时候更要限水。对袢利尿剂和保钾利尿剂的使用要非常慎重。ACEI能减低肾小球滤过率，有可能引起血尿素升高，使用时剂量要小。如出现脑水肿、抽搐，可用20%甘露醇静滴再加静注呋塞米脱水。有建议在短期内使用地塞米松或乙酰唑胺，数日后再应用袢利尿剂，但疗效不肯定。目前试用的托伐普坦是一种口服的非肽类V2受体拮抗剂。托伐普坦和V2受体结合后能减少肾血管阻力，使肾血流量增加、肾小球滤过率增加，排出大量稀释尿。Gheorghiade等对体液容量过多的心力衰竭患者，将托伐普坦30～90 mg/d加入原来的标准心力衰竭治疗方案（包括利尿剂在内）或单独使用后，发现其能增加排水、减轻体重、提高血钠水平，60天后对血压、心率、电解质（包括血钾）平衡或肾功能均无不良影响。对失代偿的心力衰竭患者和明显水肿、低血钠患者更有益。目前对托伐普坦效果的最后评估尚有待大规模临床试验证实。
（2）缺钠性低钠血症：即低钠血症完全由机体缺钠引起。患者有限钠和反复利尿的病史，表现为脱水、体重减轻、血容量减少、静脉塌陷、血压降低、尿比重高、血液浓缩、血细胞比容增加。
对于轻症缺钠性低钠血症患者应暂停利尿，在饮食中适量加盐。对病情严重者，静脉给予生理盐水，少量多次补充，但须缓慢滴入，以免加重心力衰竭。
3.心排血量减少伴全身组织灌注不足
难治性心力衰竭患者可以不出现肺或全身淤血和水肿，但有明显乏力、气短、运动受限、四肢厥冷、尿少、氮质血症，甚至低血压、神志模糊。此时血流动力学已不稳定，由于灌注不足，极易引起终末器官功能衰竭、休克或死亡。治疗目标应针对心脏功能和器官灌注的改善以及全身血流动力学的维持。
（1）使用正性肌力药物改善心肌收缩，需要时再用加压药支持全身系统的血压。正性肌力药物能刺激心脏收缩，增加心排血量，同时扩张周围血管，使PCWP降低，增加对周围器官的灌注。这些药物包括增加心肌内合成cAMP的多巴酚丁胺等，减少心肌内cAMP降解的米力农等，以及增加肌原纤维对Ca2+敏感性的左西孟旦。米力农和多巴酚丁胺相比，扩血管作用较强，持续时间较长，如有不良作用则持续时间亦较长，出现耐药性较少，但引起低血压的机会较多。因为两药作用的部位不一样，联用两药对某些作缺血性心肌病可能特别有用，但要注意两药均能使心率增快、心肌缺血增加，出现心律失常的机会也增加。同样，由于作用的部位不一样，慢性心力衰竭长期服用β受体阻滞剂的患者如果因为代偿失调需用正性肌力药，亦以米力农类为佳。多巴酚丁胺的用法是连续静滴，开始为2～3μg/（kg・min），以后可渐渐增加到2.5～10μg/（kg・min），最大可达20μg/（kg・min）。米力农开始时一次25μg/（kg・min），10～20分钟内静注；继以静滴0.375～0.75μg/（kg・min），最大剂量可达1.13 mg/（kg・min）。短期单用或合用两药均对难治性心力衰竭有效，但长期应用能增加心脏事件（包括死亡），应予避免。如cAMP依赖性正性肌力药无效，亦可用左西孟旦。
（2）对液体的处理：应将患者维持于干重而不影响周围组织灌注，应同样重视血流动力学测定（PCWP、心排血指数、中心静脉压）和临床观察的结果，相互参考。
（3）CRT.
（4）用升压药支持血压：常用的是多巴胺和去甲肾上腺素。多巴胺作用于心脏和周围循环中的多巴胺受体亚型DA1、DA2受体以及β1、α1受体，其综合的血流动力学作用与剂量有关。低剂量[＜2μg/（kg・min）]刺激DA1、DA2受体，扩张肾和内脏血管；中剂量[2～10μg/（kg・min）]作用于β1受体，增加心排血量；大剂量[5～20μg/（kg・min）]刺激α1受体，使PCWP、SVR、血压和心率均增加，但使肾血流量下降。多巴胺有助于同时出现肺淤血和周围组织灌注不足的患者，对于血压正常而有肺淤血者用小剂量多巴胺可增加肾血流量，单用或与多巴酚丁胺联用可增加呋塞米的利尿效果。大剂量多巴胺对血压降低、周围器官灌注减少患者的血压有支持作用。去甲肾上腺素在治疗量时能刺激α1受体。由于没有DA1受体的效应，其增加全身血管阻力和血压的程度较多巴胺为慢。由于其对全身血管收缩的程度较强，即使在心排血量因β和β1受体刺激而增加时，它仍能使肾血流量减少。因此它只用于休克且对多巴胺无效的患者，剂量一般为0.02～0.04μg/（kg・min）静滴，调节滴速到满意血压水平。维持量为2～44μg/min，极量为254μg/min。
两种药物均可产生严重的不良反应。刺激α受体过多会引起周围血管收缩，影响器官的灌注；如局部有药液溢出，则引起组织坏死。刺激β受体过多会引起严重的房性、室性心律紊乱与心肌缺血。刺激DA1受体过多会引起恶心、呕吐。
（5）机械手术方法和心脏移植：如药物无效，可用主动脉内球囊反搏（IABP）、心室辅助等方法稳定难治性心力衰竭的病情，直至行心脏移植。IABP对急性心肌梗死、急性心肌缺血引起的心源性休克，特别是同时存在室间隔缺损、乳头肌断裂等并发症时，能有效稳定病情。心室辅助的短期应用对于临床和血流动力学的稳定有较好效果。因此在等待心脏移植的过程中，该治疗办法的死亡机会较对照组减少48%；长期应用则易引起感染、血栓栓塞、出血和辅助器失效。如做心脏移植，则1年存活率为80%～90%，5年可达到60%～70%，生活质量亦明显提高。
（四）舒张性心力衰竭和高心排血量心力衰竭的治疗
1.舒张性心力衰竭（亦称射血分数正常的心力衰竭）
舒张性心力衰竭的治疗需要纠正过度的容量负荷，但此时心脏搏出常很依赖于前负荷，过分的利尿和静脉扩张会使心室充盈不足，引起血压降低。因此，理想的治疗目标是在防止气急与肝肿大的同时能保持足够的心排血量。当血流动力学经治疗得到稳定，充血症状消失后，治疗应针对发病原因如高血压、心动过速、心肌缺血等。β受体阻滞剂、钙拮抗剂、ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂对舒张功能不全可能有帮助。曾有报道磷酸二酯酶抑制剂依诺昔酮在舒张功能急性减退时能使其改善，但尚有待于进一步证实。他汀类药物的效果亦在试验中。为防止心力衰竭的反复出现，需要特别注意控制血压和心率，维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证舒张期充分的容量，限制钠盐，监测体重，调整利尿剂，建立适宜的体力活动方案。
2.高心排血量心力衰竭
高动力性循环（或称高动力性心脏状态，hyperkinetic cardiac state）是指静息状态下心排血指数大于4L/（min・m2）。如果患者心脏原来就有病变，极易引起心力衰竭，表现为高心排血量心力衰竭，但心排血量比其未出现心力衰竭时减低，不再能满足机体代谢的需要。虽然患者心排血量在心力衰竭时仍高于正常人，但因机体常存在动脉向静脉的分流，周围组织对氧供的需求只能依靠增加心排血量才能得到维持。这一类患者虽然有淤血、水肿等心力衰竭症状，但循环常呈血流加快、静脉回流与心脏前负荷过多、脉搏宽大、四肢温暖、血循环时间不延长等特点。临床上可以引起高心排血量心力衰竭的疾病有贫血、先天性或获得性动静脉瘘、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏病（脚气病）、妊娠、肝硬化、肺源性心脏病、肾小球肾炎、真性红细胞增多征、极度肥胖、类癌综合征与肢端肥大征等，也偶见于Paget病、纤维异常综合征和多发性骨髓瘤等。
治疗方面，以严重贫血所引起的高心排血量心力衰竭为例，其处理应非常及时。治疗成功的关键在于纠正贫血以减轻对高心排血量需要的同时，防止血容量迅速增加所引起的心力衰竭加重。患者应卧床休息、给氧，然后缓慢静滴红细胞悬液200～400 mL/d，同时积极利尿，可给呋塞米40 mg静注，每8～12 h一次。严密观察患者是否有气急与肺啰音加重。如有肺水肿出现，应停止或减慢红细胞输入。因为此类心力衰竭本身已处于血管充分扩张状态，扩血管药物的效果常不明显。对引起贫血的原因应尽快做出诊断，及时纠正。
又如脚气病性心脏病为维生素B1缺乏引起，患者呈高动力性循环状态，症见水肿、脉压增宽、小动脉与表皮血管扩张、心率增快、心脏有杂音与奔马律、心脏扩大，左、右心室可同时衰竭。严重者心力衰竭呈暴发性出现，可在48 h内死亡。有时表现为低血压、乳酸性酸中毒、心动过速，在数小时内出现心源性休克与肺水肿。单用洋地黄制剂和利尿剂治疗的效果不佳，应立即给予维生素B150～100 mg，加入5%葡萄糖液20 mL中静注，以后根据情况每4 h给予20～50 mg静注1次，至心力衰竭现象消失为止；或每日肌注100 mg，连续7～10天，以后改为口服。洋地黄制剂和利尿剂可以帮助心力衰竭恢复。这类患者有营养不良史与长期饮酒史，常有舌炎、神经炎，血硫胺素浓度降低，血清丙酮酸浓度增加而红细胞转酮酶活性降低，对维生素B1治疗的良好反应有诊断价值。
（五）心肌顿抑和心肌冬眠的治疗
1.心肌顿抑
为引起心功能不全的原因之一。如果发生在冠状动脉病变严重、原有心功能较差的基础上，可导致心力衰竭，增加死亡机会。在缺血区面积较大的不稳定型心绞痛或急性心肌梗死中，虽然缺血已经解除，因为有可能存在顿抑，仍须严密监护，注意对循环的支持和心排血量的恢复，如急性心肌梗死早期溶栓成功后心室仍存在大片无运动区，应尽快判断其原因是否属心肌顿抑或心肌坏死。重建血运对前者有益，而对后者则无效。急性心肌梗死溶栓后或心脏手术后仍处于心源性休克的患者，如果泵衰竭的原因是以心肌顿抑为主，则其预后较以心肌坏死为主者为佳。
当心肌顿抑已经存在并导致心室功能不全时，应使用药物进行治疗。多巴胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等正性肌力药物或增加前负荷、降低后负荷的措施均可改善顿抑心肌的收缩功能。心肌顿抑的预防更为重要。在溶栓、血管成形术、心脏手术或心脏移植等情况下，首先是设法减轻心肌缺血的严重程度和持续时间。有效的药物主要是钙拮抗剂和自由基清除剂。
2.心肌冬眠
与心肌顿抑的共同点是以可逆性收缩功能障碍为特征，且两者均为缺血所引起。其不同点是：①冬眠心肌在静息时心肌收缩功能的减弱及代谢水平下降是对缺血的一种保护性反应，心肌顿抑是缺血—再灌注损伤的延续；②引起心肌顿抑的缺血时间短（数分钟），但缺血程度重，冬眠心肌缺血的持续时间较长（数周、数月或数年）；③心肌顿抑功能障碍持续时间较短，在再灌注后数日或数周恢复。冬眠心肌在恢复血供后常需数月才能从冬眠状态中恢复过来。临床心肌冬眠现象并不少见。一般认为，慢性无症状性心肌缺血、严重心肌缺血或负荷稍重症状即明显加重者容易发生心肌冬眠。心肌梗死时室壁运动异常区的冠状动脉狭窄≥90%或冠状动脉完全闭塞而远端由侧支循环供血者，存在心肌冬眠的可能性更大。有些不明原因的左心室功能不全或以心力衰竭为突出表现的冠心病患者在CABG、PTCA术后心功能有显著改善，很可能与严重大面积的心肌冬眠或合并心肌顿抑有关。所以，准确评价心肌存活情况对指导治疗和评价预后有重要意义。目前所用的检查方法有：①PET，被视为“金标准”；②磁共振波谱技术（MRS）；③心肌灌注显像；④低剂量多巴酚丁胺超声心动描记术（LDDE），其阳性预测值平均为87%，阴性预测值平均为84%。
心肌冬眠是心肌氧供和心功能达到相对平衡的一种状态，但这是一种暂时现象。当心肌氧供进一步减少或心肌氧耗进一步增加时，这种平衡可能被打破，冬眠心肌可演变为坏死心肌。因此，应积极改善冠状动脉供血，治疗冬眠心肌，以改善预后。治疗的主要方法有：PCI、CABG及采用基因治疗促进血管再生等各种方法，后一种方法是目前研究的热点。
（六）急性心力衰竭的治疗
急性心力衰竭多见于急性冠状动脉缺血、急性心肌梗死及其并发症（乳头肌、室间隔或心室游离壁破裂）、高血压危象、急性瓣膜病变、心肌炎、心肌病，以及持续性心律失常、急性肺栓塞等。临床上大多呈急性肺水肿、心源性休克或慢性心力衰竭急性失代偿等类型。急性右心衰竭则多见于大块肺栓塞或右心室梗死。急性肺水肿患者静脉压升高、肺淤血明显，同时交感神经极度兴奋，周围血管强烈收缩，后者又迫使更多血液集中到肺循环内，使肺静脉压更高。当肺毛细血管压升高超过血浆胶体渗透压时，液体即从毛细血管渗漏到肺间质、肺泡甚至气道内，引起肺水肿。患者极度气急、咳嗽，咳粉红色泡沫痰，皮肤湿冷、大汗淋漓，烦躁，面色灰白，青紫，肺啰音，心率增快，奔马律；血压可明显升高，亦可降低，甚至休克。胸片呈蝴蝶形大片阴影，由肺门向周围扩展；上肺静脉亢盈，肺门血管模糊不清。EF减低，也可能有不减低者，可能为舒张功能衰竭所致。肺水肿亦可由心脏以外原因引起。心源性与非心源性肺水肿的区别在于心源性者有心脏病的征候，如心脏奔马律、心脏扩大、病理性杂音、PCWP升高、血BNP升高等，而非心源性者没有这些特点。心源性休克的患者同时出现肺充血和周围血管收缩，由于心排血节减少，各器官组织的灌注明显不足。患者血压降低，既有肺啰音，又有四肢厥冷，即使患者的缺氧、酸中毒和血容量不足得到纠正，休克仍存在。血BNP水平明显升高。重要的是冠状动脉灌注不足使心排血量进一步降低，形成休克的恶性循环。慢性心力衰竭急性失代偿患者的起因常为治疗心力衰竭药物的停用或使用不利于心力衰竭的药物，以及输液、摄盐、饮酒过多、疲劳、妊娠、心律失常、高原反应、感染、贫血，原来心脏病病情加重等。这些患者多已长期存在神经内分泌与细胞因子的激活，临床上除有肺水肿外，常有心脏扩大、水肿与长期心力衰竭病史，而纯属急性心力衰竭者常无心脏扩大和水肿。
急性心力衰竭患者的众多症状曾被传统地分为湿、干、冷、温四类。水肿、肺啰音、颈静脉扩张等液体潴留症候被称为“湿”，反之则称为“干”。心排血量不足，血管阻力增加，组织灌注差，四肢冷，被称为“冷”，反之则称为“温”。温湿者大多有肺水肿、左心室充盈压增高，宜用利尿剂与扩血管药使左心室充盈压降低。湿冷者宜使用扩血管药与正性肌力药以增加心排血量。干冷者宜用导管判断其原因系属血容量不足抑或右心室功能减退。干温者应探讨是否确系心力衰竭。
如用漂浮导管测量血流动力学，则干温者近似ForresterⅠ型，温湿者近似Ⅱ型，干冷者近似 Ⅲ型，湿冷者可能出现Ⅳ型。但临床观察与导管测值亦常有分离现象，故对两方面结果应综合考虑。
1.急性肺水肿的治疗
患者取坐位或半卧位，双腿下垂，以减少下肢静脉回流。
（1）保持足够的PaO2：①高流量氧气吸入，监测血氧，PaO2应大于8.0 kPa, SaO2应大于95%，如无效时可用面罩给氧。②如气管内有大量分泌物无法控制，造成严重缺氧、呼吸性酸中毒与极度气急，可考虑气管插管吸痰，必要时再加呼气末正压通气（PEEP）或持续气道正压通气（CPAP）。但是，呼吸道正压在增加胸腔内压力的同时减少血液流向肺循环，能导致心排血量减少，应予注意。
（2）减低肺静脉压，利尿，缓解肺水肿：由于周围血管收缩对肺水肿形成的重要性，应使用下列药物扩张周围血管，降低肺静脉压力。①吗啡：能有效对抗交感神经收缩周围血管的作用，且使血液移入内脏循环，很快降低肺循环内压力，并减少由化学感受器传递的通气反射，减少气急、呼吸做功和氧需。剂量为3～5 mg静注。②袢利尿剂：因其能使肾脏释放前列腺素，扩张周围动、静脉，而其他利尿剂无此作片，故它比其他利尿剂更能增加肺水肿患者的排尿量，甚至在利尿前即能使病情好转。剂量为呋塞米40 mg静注。③直接扩血管药：硝酸甘油与硝普钠通过对血管平滑肌细胞内鸟苷酸环化酶的刺激，对动脉阻力血管与静脉容量血管都起扩张作用，从而降低肺血流量和肺静脉压。硝酸甘油可静滴或舌下含化，对缺血性心脏病患者更有益。如确定收缩压不低于13.3 kPa，可首剂0.3 mg舌下含化，5分钟后复查血压，如收缩压低至90 mmHg应停止给药。否则可再给0.3～0.6 mg，5分钟后再测血压。如无效可用硝酸甘油静滴，剂量为10～20μg/（kg・min），从小剂量开始逐渐增加，以达到所需要的血流动力学或临床目标，大于48 h后会出现耐药性。如无效，可用硝普钠。硝普钠对动脉阻力血管的作用较大，对严重高血压或瓣膜反流引起的急性肺水肿更适宜，但容易使血压降低。长期应用会引起氰化物和硫氰酸盐中毒，硝普钠剂量为0.3μg/（kg・min）静滴，从小剂量开始，逐渐增加，每5～10分钟增加剂量，最大剂量300μg/min。一般认为用扩血管药后，收缩压较用药前平均降低1.3 kPa较为合适，在收缩压降到12.0～13.3 kPa时应及时减量。④BNP：主要在心室容量和压力负荷增加时由心室肌合成和分泌，具有扩张动脉、静脉和冠状血管的作用，有利钠、抑制交感神经和RAAS的作用，还能抑制平滑肌细胞的增生。静注重组人类脑利钠尿肽（奈西立肽）对于心力衰竭患者可以增加心排血量，降低PCWP，增加肾小球滤过率和抑制肾髓质集合管的重吸收。奈西立肽用量为2μg/kg静注，继以0.01～0.03μg/（kg・min）静滴。VMAC试验对500例NYHAⅣ级心力衰竭患者随机用硝酸甘油29～56μg/min或奈西立肽0.015μg（kg・min）静滴24 h做比较，结果显示奈西立肽组患者气急和PCWP的减少出现得更早、更持久。Bungen将奈西立肽0.015～0.03μg/（kg・min）和多巴酚丁胺≥5μg/（μg・min）静滴做比较，前者出现心律失常的概率和6个月的死亡率均较后者为低。
急性失代偿性心力衰竭患者伴有严重容量负荷过多者，应及早使用奈西立肽；而对血压降低、周围组织灌注不足者不宜使用；介于两者之间，但对标准治疗（包括利尿剂、硝酸酯）反应不够快者，可加入原来的标准治疗一起应用，使症状和血流动力学变化得到进一步改善。最常见的不良反应是血压降低。对肾功能有无不良反应尚在深入研究。该类药物除奈西立肽外，尚有卡培立肽（carperitide）与乌拉立肽（ularitide），具有同样作用，目前正在进行研究中。
处理急性肺水肿时要注意以下几个问题：①某些通气—灌注有异常的患者可能会出现PaO2下降。②如果肺淤血主要因心脏舒张功能不全而非液体积滞过多所致，过多的利尿和扩张血管会使血压降低。③异常血流动力学的纠正常较肺内过多水分的清除为早，也先于肺积水体征或X线片征象的消失。因此，如只根据肺部体征来决定利尿剂用量，会造成利尿过度，引起患者血管内容量过低。急性肺水肿患者血容量不一定增多，大量利尿要注意血容量不足。
（3）正性肌力药物：包括多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦和洋地黄类等，主要用于心排血量低的急性肺水肿患者。
（4）对难以控制的急性肺水肿患者可用漂浮导管检查，帮助了解血流动力学失常情况，以指导用药。可参考Forrester分类。
（5）对急性心肌梗死、急性二尖瓣反流或急性室间隔穿孔引起的血流动力学失常，用IABP可增加舒张期冠状动脉血流灌注，同时减低心脏后负荷；反指征为主动脉瓣反流、主动脉夹层动脉瘤。
（6）静脉放血：如气急、冷汗、周围血管收缩持续不止或病情垂危，可切开静脉放血250～500 mL，使肺循环血容量减少，有助于临床好转。
2.心源性休克的治疗
心源性休克的常见原因是广泛性心肌梗死或心肌梗死伴有严重并发症，其死亡率高达50%～90%。其他原因有感染性休克伴心肌抑制、左心室流出道梗阻（如梗阻型性肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等）、心肌炎、心肌病终末期、心脏挫伤、心腔内血栓或肿瘤、急性心瓣膜损坏等。
（1）心源性休克的诊断标准：①动脉收缩压大于12.0 kPa，或虽达到13.3 kPa，但较基础时已降低4.0 kPa以上（后者可能包括一部分休克前患者）；②尿量小于0.5 mL/（kg・h）；③终末器官功能减退包括：肾衰竭；神志模糊；周围循环灌注不良、四肢厥冷；④血流动力学监测PCWP＞2.4 kPa，心排血指数小于2.2 L/（min・m2）。心源性休克应与心外阻塞性休克区别，后者的始动发病环节是血流循环路径的某一心外部分受到阻塞，如心包填塞、大块肺栓塞、张力性气胸等。
（2）心源性休克的治疗原则为初步抢救、提高血压、稳定病情和治疗病因。①初步抢救包括绝对卧床、纠正缺氧与严重的酸中毒。如患者通气不畅、意识不清或PCO2升高达6.1 kPa以上，须做气管插管、机械通气；患者疼痛与焦虑时可用吗啡；及早纠正电解质紊乱；如有心律失常，立刻静注胺碘酮、行心脏复律或超速起搏控制。②提高血压，稳定病情，包括补充血容量，血压之降低可能因全身体液不足引起血容量减少，也可因使用扩血管药引起血管扩张所致。除非有严重肺水肿或静脉压明显升高（大于1.961 kPa），都应立即补充液体，以增加每搏量。开始补液时可按预先设定的目标，以20 mL/min的速度静注5%葡萄糖液200～300 mL，每3分钟测定尿量和静脉压。如有效，则尿量增加，静脉压暂时性上升。点滴液体的速度可依据尿量、静脉压、血压、PCWP、心排血量而定，目标为PCWP≥1.2 kPa、静脉压≥0.981 kPa，并参考临床肺水肿体征，适当掌握输液量和速度。对右心室梗死患者，足够的前负荷更为重要。经过以上积极处理，如血压上升满意，即可针对病因进行治疗。如血压仍不能稳步上升，应考虑用加压药、正性肌力药或IABP。加压药：如收缩压为10～12 kPa，可用多巴酚丁胺增加心排血指数和血压。如无效，可再加多巴胺。如收缩压小于10 kPa，则先用多巴胺，迅速将收缩压维持于12.0～13.3 kPa，再加多巴酚丁胺以增加心排血量。多巴胺与多巴酚丁胺联用较单用更有效。如血压仍不能升高，则用去甲肾上腺素。因它有较强的α肾上腺素能样作用和较少的β1肾上腺素能样作用，主要效应是收缩血管，也增加心排血量，对恢复血压比其他药物有效。一般从0.02～0.04μg/（kg・min）起，静滴至满意效果。但如剂量达15μg/min尚不能使血压维持在12.0 kPa，则再加剂量很难奏效。多巴胺和去甲肾上腺素都能使心率增加、周围阻力增加，但也因此增加缺氧和心律失常的机会。去氧肾上腺素（新福林、苯福林）为α1受体激动剂，专一增加血管阻力，一般不主张用于心源性休克，但由于升压作用专一，引起心律失常的机会少，当其他加压药因心率增加或心律问题而受限制使用时可考虑试用，剂量为4μg/（kg・min）。正性肌力药物：如患者血管内容量已够而组织灌注仍不足，可使用正性肌力药物如多巴酚丁胺或左西孟旦等，但应注意血压降低、氧耗增加、心律失常等药物不良反应。如收缩压已大于13.3 kPa，也可谨慎地使用扩血管药以增加心排血量。但都必须根据个别情况，严密观察。例如米力农，有的专家就因为其有扩血管作用而常被禁用于心源性休克患者。心泵功能差的患者需联用两药，常用的有硝普钠和多巴胺。前者降低左心室前负荷，后者增加心排血量，维持血压也可联用硝普钠和多巴酚丁胺。IABP可减少收缩期后负荷、增加舒张期灌注压、增加心排血量、改善冠状动脉血流。与加压药、正性肌力药相比，它不必增加氧需就能达到效果。它降低后负荷，但不降低血压。在组织灌注差的患者用IABP，可以支持心脏、稳定病情，争取时间来完成更彻底的治疗方法。稳定病情的要求是最大限度地提高冠状循环灌注，最小限度地增加需氧，要为患者建立一个能充分灌注脏器并减少肺淤血的系统性血压，并使心室充盈压在血流动力学监护下达到最佳状态。为了避免增加氧耗，有的学者不主张将去氧肾上腺素用于心源性休克，去甲肾上腺素也最好在IABP无效时再用。③病因治疗：包括急性心肌梗死的抢救、血运重建与并发病的外科修补，急性瓣膜疾病的外科手术，肺动脉栓塞的溶栓或手术摘除，心包填塞的抽液等。
3.慢性心力衰竭的急性失代偿
对慢性心力衰竭患者出现急性失代偿后的治疗可以加大利尿剂用量，静滴硝普钠，用多巴酚丁胺或多巴胺以增加心肌收缩等方法。如心排血量低，PCWP高而血压正常，用硝普钠静滴最能见效。可以从0.3μg/min开始，每5～10分钟增加15～20μg/min，直到血流动力学变为正常或血压下跌不能再增加剂量为止。如有肺水肿、全身水肿，则静注呋塞米可使利尿通畅，并在用硝普钠的基础上进一步使PCWP下降，以达到PCWP＜2.7 kPa的目标。如果器官组织的灌注仍不足或动脉压下跌，可以再加多巴酚丁胺或多巴胺。用多巴酚丁胺5～15μg/（kg・min）可增加心排血量。如血压上升仍不满意，则改用多巴胺10～20μg/（kg・min）以增高血压。也可以用米力农或左西孟旦，对大多数患者能起到效果，除非是终末期患者。当患者肾功能和器官灌注得到恢复，肺淤血消失，再将以上治疗维持1～2日，大致能使病情稳定，稳定后可渐渐撤去静脉用药，转为口服药物，以硝酸酯类加双肼屈嗪或加ACEI继续维持，患者生活亦可逐渐恢复正常。如静脉用药无法撤去，则可继续间断用多巴酚丁胺静滴。如确系终末期，可参考难治性心力衰竭的治疗。
（七）右心室衰竭的治疗
右心室功能减退和右心室衰竭可起源于许多疾病，如心肌病、肺动脉栓塞、心肌梗死、围手术损伤、败血症、心脏移植、先天性心脏病、各种原因引起的肺动脉高压、心脏或周围血管的血液分流、心包与心瓣膜疾病等。不论起源于何种疾病，决定长期预后的因素是右心室的功能。右心室的收缩力、压力负荷和容量负荷是决定右心室功能的3个重要因素。右心室功能减退和右心室衰竭的区别在于：右心室功能减退是指右心室舒张末期容量增加时心排血量尚能增加；而右心室衰竭指右心室舒张末期容量增加时心排血量已无法再增加。由于室间隔的向左推移和左、右二心室的相互联系，右心室衰竭对左心室充盈也有相当影响，使体循环也受到牵累。此外，右心室心肌缺氧、过度的交感神经和RAAS系统刺激以及三尖瓣反流使容量负荷过多，都会对右心室功能减退产生影响。右心室从功能减退发展到心力衰竭的速度可以较快，也可以历时数年。发展速度的不同与不同的病因有关，也有基因因素的参与。在分子生物学方面，在心功能减退或衰竭的右心室心肌中，有α肌球蛋白重链基因的减少和胚胎型β肌球蛋白重链的表达。右心室肥厚的出现是保持右心室功能的一种机制。在阻塞性肺疾病中，向心性右心室肥厚是右心室压力负荷过度的最早信号。治疗右心室功能减退或衰竭，除针对原发病因外，必须纠正上述3个重要因素。
1.纠正右心室容量负荷过度，减轻前负荷
（1）药物治疗：药物可用利尿剂和醛固酮拮抗剂，如已有右心室衰竭，可再加正性肌力药如地高辛等。利尿，也包括腹水的大量抽吸，要避免引起全身性血压过低，否则交感神经系统和RAAS受到刺激，又会使右心室衰竭加重。
（2）右心室梗死的治疗：典型的右心室梗死常为心脏下壁梗死，并累及室间隔。由于右心室的室壁薄，平时在低氧需的条件下工作，冠状动脉灌注压在整个收缩期与舒张期也都较低，因此广泛的不可逆性右心室损伤不一定出现很多。右心室梗死的预后常与同时存在左心室梗死的范围有关。增加容量的治疗方法（急性梗死后数小时内补液200～1 000 mL）对右心房压力低的患者有效。由于PCWP高低和左心室充盈障碍程度之间不一定平行，因此血流动力学的监测需要心动超声与心导管测压一起进行。
（3）心律失常和心室收缩不同步的治疗：心律失常可以用胺碘酮或导管消融术治疗，后者对快速性房性心律失常有较好效果。因为右心室收缩延迟可以损害左心室的充盈，用再同步方法治疗左、右心的不同步收缩可能很有价值。
（4）左、右心或动、静脉间血流分流的封堵：将分流的血流经手术或导管封堵可以减轻右心容量负荷，但接受手术有一定要求。以房间隔缺损为例，其平均肺动脉压应小于平均全身性动脉压的2/3，或肺血管阻力（PVP）应小于全身血管阻力的2/3。
（5）房间隔造瘘术：在心房水平做心内分流术，有利于延长严重肺动脉高压患者的生命。能接受此手术的患者，其SaO2应大于90%，血细胞比容应大于35%，LVEF应大于45%。
2.纠正右心室压力负荷过重——减轻后负荷
（1）很多急性右心室压力负荷过重是由急性肺动脉栓塞引起，治疗方法有抗凝治疗、溶栓治疗与肺动脉血栓摘除术。介入治疗开展后又有导管局部溶栓术、导管血栓吸取术、导管导丝碎栓术、肺动脉支架植入术等方法可供选择。对肺动脉近端的慢性机化血栓可用肺动脉血栓内膜切除术，对于严重肺动脉高压的最后治疗方法为肺移植术。右心室后负荷高压被解除后，右心室容量和功能的重塑转向正常化的方向发展。
（2）血管扩张剂也可以减轻右心室的后负荷，理想的药物应该对肺血管有高度选择性，对通气—灌注匹配的影响最小，对全身性血压仍能维持。由于右冠状动脉的血流量有赖于主动脉与右心室间的压力差，所以必须有够高的全身性血压才能使右心室获得足够的冠状动脉血流量。必要时也可在应用肺血管扩张药的同时加用全身性升压药。钙拮抗剂能扩张肺动脉，但由于对心肌和全身性血压都有负面作用，因此对右心室已有衰竭的患者不再适宜应用前列环素（PGI2）及其类似药物扩张肺血管，其作用大于扩张体循环血管，它能抑制血小板聚集、对抗血栓形成，还能通过抑制血管平滑肌增生、逆转血管的重塑改善右心室功能。常用的有依洛前列素（吸入、静注）、贝前列素（口服）、曲前列尼尔（静脉或皮下注射）、依前列醇（静注）等。其他可能有效的肺血管扩张药物有内皮素受体拮抗剂（波生坦、西他生坦）、磷酸二酯酶抑制剂（西地那非）、腺苷、肼苯屈嗪、NO和L-精氨酸等、各种药物的选择可参考NO吸入法等血管反应试验的结果决定。
3.改善心肌收缩和患者的生活质量
（1）正性肌力药：如在血管扩张药和利尿药使用的同时出现全身性血压降低，则需要用正性肌力药和升压药。异丙肾上腺素与多巴酚丁胺等β肾上腺能药能扩张肺血管，也会影响通气—灌注的匹配，但在药物发挥正性肌力作用后，患者混合静脉血氧饱和度（SvO2）增加，可以对此补偿。多巴酚丁胺比异丙肾上腺素较少引起心律失常、心动过速与心肌缺血，文献报道其对肝移植后肺动脉高压与心脏移植后心动过缓引起的右心衰竭都有帮助。左西孟旦对肺动脉高压终末期心力衰竭患者的效果亦有初步观察，认为该药对肺动脉高压患者能降低平均肺动脉压力与肺血管阻力，增加心排血量与SvO2。磷酸二酯酶抑制剂氨力农、米力农、依诺昔酮等均有正性肌力作用，但也可能降低血压、引起心律失常。
（2）缺氧的纠正：氧气为选择性肺血管扩张剂，能改善肺动脉高压患者的心排血指数、肺血管阻力而不降低PaO2。
（3）标准化的呼吸、运动训练：即使肺动脉压较高的患者，还是能接受标准化的呼吸、运动训练，以达到提高生活质量、改善心功能的效果。
（八）心力衰竭合并心律或心率问题的处理
很多严重心力衰竭患者因泵衰竭不断恶化而死亡，也有不少表现为猝死，很可能由心律失常引起。患者在死亡或猝死前常存在某些心律失常，如持续性室速、房颤、左束支传导阻滞和频繁的室性早搏等，但很难肯定这些心律失常的出现仅仅表示心力衰竭严重的程度，或确由它们触发了与死亡或猝死直接有关的恶性心律失常。
1.心力衰竭和室性心律失常
如心力衰竭患者出现室性早搏或短阵非持续性室速，应检查并及时纠正电解质紊乱（低钾、低镁）、交感神经兴奋、心肌缺血、抗心律失常药或β受体阻滞剂被停止等诱发因素。纠正诱因后，如患者无症状，毋须用药物抑止。如有症状或出现持续性室速，则应使用抗心律失常药控制。胺碘酮（0.5～1.0 mg/min）或利多卡因（0.5～2 mg/min）静滴可用作急性处理，索他洛尔或口服胺碘酮可选为长期处理。持续性室速常出现者可考虑植入ICD。
2.心力衰竭和房颤
如果心力衰竭患者出现房颤，首先应该控制心室率，一般先用地高辛与β受体阻滞剂；如无效，可选用胺碘酮、多非利特或索他洛尔，不但能控制心室率，也有可能转房颤为窦性心律，有时可用作电复律的术前准备。胺碘酮的负荷量以小于1 000 mg/d为宜。如用多非利特，由于阻滞Ikr通道，有可能并发尖端扭转型室速等致死性心律失常，因此在起用的24 h内必须有心电图和Q-Tc的持续监测，并根据肾功能决定剂量。阿齐利特和多非利特同样是 Ⅲ类抗心律失常药，阻滞Ikr和Iks。据报道对左心室功能减退伴房颤的患者能有效地维持窦性心律而对患者总死亡率的影响为中性。对于出现血流动力学不稳定、心肌缺血、明显心绞痛，以及无法控制快速室率的房颤患者应立即作电复律。如房颤大于24 h，须用肝素抗凝。
虽然房颤患者对心率控制或心律控制的效果在总死亡率方面并无明显区别，但在同时有房颤和心力衰竭的个别患者，窦性心律可能改善生活质量，可能也减少死亡机会。有些非抗心律失常药物如ACEI和ARB能减少心力衰竭人群中房颤的发病率。他汀类药物也有同样的报道。
用导管消融治疗心力衰竭患者的房颤，可以改善左心室功能、生活质量和活动能力，成功率可达到70%，因此对于这类患者是一个很有前景的治疗方法。
3.心力衰竭与基础心率的关系
心力衰竭患者的基础心率与患者的死亡率、心血管死亡率、住院率有关，统计资料显示它是一个独立的危险预计因素。基础心率增加影响心力衰竭预后的原因可能与交感神经活力增加、迷走神经活力减退、心肌耗氧与能量利用的增加以及舒张期冠状动脉灌注时间减少有关。交感神经张力增加和迷走神经张力减退使室颤出现的危险性增加。在有症状的慢性心力衰竭患者用β受体阻滞剂治疗可以减少死亡率和猝死的发生率，其原因可能有一部分与心率减慢有关。但β受体阻滞剂可引起血压降低和疲乏等不良反应，因此需要一种能降低心率而没有不良反应的药物。伊伐布雷定（ivabradine）专门作用于心脏窦房结起搏细胞的Ir电流而不影响心脏其他离子流，并不引起血管扩张和负性肌力作用。动物实验和临床初步观察发现心力衰竭患者用该药使心率减慢后，左心室收缩功能改善，收缩末期左心室直径缩小，每搏量增加，心排血量不减少，提示适当减慢心率对衰竭的心脏有保护作用。
（九）心力衰竭伴其他合并症的处理
对合并心绞痛的心力衰竭患者可根据具体情况使用血管重建术、硝酸酯类、β受体阻滞剂、氨氯地平等。对合并高血压的心力衰竭患者，宜将血压控制血压不高于18.7/12.0 kPa。如尚有糖尿病、心肌梗死后、卒中后、肾功能减退、蛋白尿等危险因素，宜控制血压不高于17.3/10.7 kPa, ACEI、ARB、β受体阻滞剂为首选药物。合并糖尿病患者，应控制血糖于正常范围，实行有利于患者的生活方式，对超重的2型糖尿病患者如肾功能正常（肾小球滤过率大于30 mL/min），可首选二甲双胍。由于噻唑烷二酮类可引起水肿，对心功能NYHA Ⅲ～Ⅳ级之患者为反指征，Ⅰ～Ⅱ级则可使用，但应注意水肿。有肾脏疾病者，ACEI、ARB可使肾功能出现轻度、暂时的减退。对持续减退者，应另找原因，例如是否有过度利尿、血压持久降低、使用损伤肾脏之药物等，及时纠正。如患者血清肌酐值大于500μmol/L，可做透析。
心力衰竭合并肺部疾病者，ACEI、ARB、β受体阻滞剂仍可应用，但对慢性阻塞性肺疾病患者，β受体阻滞剂宜从小剂量开始，渐渐递增，如症状加重，则减量或停用。如支气管哮喘患者，β受体阻滞剂禁用。心、肺症状常难区分，可测BNP区别之。合并贫血的原因可能由血液稀释、肾功能减退、营养不良、慢性炎症、骨髓造血功能减退、缺铁、药物作用以及其他慢性疾病引起，贫血可以影响全身器官功能，激活神经内分泌系统，助长循环衰竭，使患者生活质量进一步降低。对慢性心力衰竭患者输血并不理想，用红细胞生成素加铁剂可能更为适合。